刘超群，胡杰，吕祥龙，薛庆华，李再叶

（滁州市中西医结合医院 脑病二科，安徽 滁州 239000）

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）被看作是脑梗死发生的前兆[1]。有研究表明TIA与脑梗死是缺血性脑血管病不同动态演变过程，TIA后1 周、3 个月内进展为脑梗死的发生率约为6%和15%[2-3]。有研究表明ABCD3-I 评分结合影像学检查，能够有效评估TIA 患者脑梗死的风险，采取早期干预方案，能够明显降低脑梗死发病率[4-5]。本文拟探讨TIA 患者ABCD3-I 评分危险分层与责任血管病变特点的关系，结合Logistic 回归模型分析危险因素，评估早期风险，改善患者预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月—2018年6月于滁州市中西医结合医院脑病科收治的的112 例TIA 患者。其中，男性73 例，女性39 例；平均年龄（60.65±9.27）岁。患者均行头颈血管造影（computed tomograophic angiography,CTA）、颈部血管超声及经颅多普勒超声（transcranial doppler sonography,TCD）。纳入标准：①符合TIA 的相关诊断标准[6]；②经头颅MRI、头颅CT 影像学检查没有发现责任病灶；③发病24 h 内进行就诊患者。排除标准：①精神病；②检查结果表明有明确梗死病灶及脑出血，临床出现神经功能损伤症状＞24 h；③合并有其他脑血管病如晕厥、癫痫等发作性疾病；④合并心、肝、肾等重要器官严重功能障碍；⑤近期大手术病史，最近3 个月内接受过抗凝及抗纤溶治疗；⑥无法按照研究要求正常完成相关评估。患者中有48 例确诊为后循环-椎基底动脉系统TIA，64 例确诊为前循环-颈内动脉系统TIA。患者均在入院2 d内完成头颅MRI 检查。患者中有TIA 或脑卒中发作史15 例、心房颤动（以下简称房颤）史3 例、冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）史11 例、糖尿病史18 例及高血压病史34 例；神经功能缺失症状表现为：单侧肢体瘫痪30 例、言语不清12 例、失语5 例、头晕37 例、单侧肢体感觉异常麻木13 例、视物不清3 例、意识障碍10 例及跌倒发作2 例。本研究经医院医学伦理会同意，患者对本研究内容均熟悉了解，并签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 ABCD3-Ⅰ评分标准①年龄＞60岁的患者计1 分，否则计0 分；②舒张压＞90 mmHg 且收缩压＞140 mmHg 计1 分，否则计0 分；③临床症状出现肢体单侧无力计2 分，若无上述症状仅语言出现障碍计1 分，若出现与上两种不同的临床症状计0 分；④症状时间＞1 h 计2 分，10～59 min 计1 分，＜10 min 计0 分；⑤有糖尿病病史计1 分，无糖尿病病史计0 分；⑥在1 周的时间内出现双重短暂性脑缺血症状计2 分；⑦在检查MRI 时，DWI 序列出现高信号计2 分；⑧同侧的颈动脉出现中重度狭窄症状计2 分[7]。根据评分标准，患者被分为高危组（8～13 分）、中危组（4～7 分）和低危组（0～3 分），分别有35 例、44 例和33 例。

1.2.2 影像学检查①计算头颈CTA 患者血管狭窄率，其公式为：狭窄率（%）=[1-（最狭窄处直径/狭窄远端血管直径）]×100%，分为4 个级别：轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄和完全闭塞，对应的狭窄率分别为＜30%、30%～＜70%、70%～＜100% 和100%[8]。②观察颈部血管超声患者颈部责任血管病变特点（有无狭窄、内膜厚度、有无斑块形成），根据观察结果分为：a.颈部血管狭窄；b.颈动脉内膜增厚（≥1.0 mm）；c.软斑形成（表面有光滑纤维帽以及持续回声轮廓，回声较周围区域低，同时混合有不同强度的回声；d.硬斑形成（管壁以及斑块内回声≥管壁回声）；e.混合斑（斑块内回声、低回声并存）；③监测TCD 患者血流动力学结果，主要有最大收缩速度、舒张期末血流速度、搏动指数、阻力指数及血流平均速度。

1.2.3 治疗方法及预后不同病因分层TIA 患者：①心源性栓塞：进行抗凝治疗，患者长期口服华法林，如果患者不合适用抗凝药物，则需口服100 mg/d 阿司匹林，如果出现胃黏膜损伤，则需要每天在医生的指导下口服75 mg 氯比格雷；②非心源性栓塞：口服75 mg/d 氯比格雷、100 mg/d 阿司匹林抗血小板聚集；③动脉到动脉栓塞：主要进行调脂稳定斑块和抗血小板聚集治疗；④血流动力学：主要抗血小板聚集以及降脂，必要时增加血容量治疗[9]。

脑梗死的诊断参照相关诊断标准[10]。当患者病情发展严重并确诊为脑梗死时，其临床体征和责任脑梗死灶（检查中发现）一致。在发病后90 d 内电话随访，并对不同危险分层患者脑梗死预后初步评估。

1.3 统计学方法

数据分析采用SPSS 20.0 统计软件。计数资料以构成比或率（%）表示，比较用χ2或秩和检验，进一步的两两比较用校正检验水准法，检验水准为0.05/4=0.0125，危险因素用Logistic 回归模型分析，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同ABCD3-I 评分组颅内、颈部血管狭窄比较

共检出颅内动脉血管狭窄患者67 例，低危组、中危组及高危组分别为18、25 和24 例。共检出颈部血管狭窄患者29 例，低危组、中危组及高危组分别为9、11 和9 例。且不同ABCD3-I 评分组颅内、颈部血管狭窄比较，经秩和检验，差异有统计学意义（Z=-2.611，P=0.009），随着ABCD3-Ⅰ评分的增高，颅内动脉狭窄率呈升高趋势（P＜0.05），颈部血管狭窄呈下降趋势（P＜0.05）。见表1。

2.2 不同ABCD3-I 评分组颈部血管超声资料比较

低危组和中高危组检出不同程度的颈部血管内膜增厚、软斑、硬斑或者混合斑形成患者分别有29和76 例。不同ABCD3-I 评分组颈部血管超声资料比较，差异有统计学意义（χ2=4.124，P=0.013）。见表2。

表1 不同ABCD3-I 评分组颅内、颈部血管狭窄比较例（%）

表2 不同ABCD3-I 评分组颈部血管超声资料比较例（%）

2.3 不同ABCD3-I 评分组TCD 检查资料比较

低危组、中危组和高危组检出不同程度的脑动脉弹性降低、椎基底动脉血流异常及颜内动脉血流异常分别有25、38 和33 例。各组TCD 检查资料比较，差异有统计学意义（χ2=19.576，P=0.001）。其中，高危组与中危组TCD 检查资料比较，差异无统计学意义（χ2=1.587，P=0.093），高危组与低危组TCD 检查资料比较，差异有统计学意义（χ2=6.542，P=0.001），中危组与低危组TCD 检查资料比较，差异有统计学意义（χ2=2.586，P=0.030）。见表3。

表3 不同ABCD3-I 评分组TCD 检查资料比较 例（%）

2.4 不同ABCD3-I 评分组供血动脉病变数比较

低危组、中危组和高危组检出不同程度的供血动脉单支或多支病变数分别有27、40 和34 例。各组供血动脉病变数比较，差异有统计学意义（χ2=27.048，P=0.000）。其中，高危组与中危组比较，差异无统计学意义（P＞0.0125），高危组和低危组比较，差异有统计学意义（P＜0.0125），中危组和低危组比较，差异无统计学意义（P＞0.0125）。见表4。

表4 不同ABCD3-I 评分组供血动脉病变数比较 例（%）

2.5 TIA 后进展为脑梗死的单因素Logistic 回归分析

单因素Logistic 回归分析的结果显示，责任血管狭窄率≥50%、单侧肢体无力和不稳定斑块是90 d内进展为脑梗死的独立危险因素（P＜0.05）。见表5。

2.6 卒中发病率的单因素Logistic 回归分析

随访90 d 后，低危组、中危组、高危组分别发生卒中1 例（3.03%）、5 例（11.36%）和14 例（40.00%），经χ2检验，差异有统计学意义（χ2=17.910，P=0.000）。进一步采用单因素Logistic 回归分析，中、低危组发生卒中风险比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；高危组发生卒中的风险升高21.333 倍，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表6。

表5 TIA 后进展为脑梗死的单因素Logistic 回归分析参数

表6 卒中发病率的单因素Logistic 回归分析参数

3 讨论

在传统定义上，时间和临床症状是TIA 确诊的依据和前提，随着影像学技术的不断发展，诊断标准逐步演变、改进为组织学损伤[11]。TIA 发病机制与血液粘稠度增高、脑血管痉挛、微栓子、血流动力学改变及炎症等关系密切[12]。TIA 患者进展为脑梗死发病率比较高，因此，目前临床研究热点为早期通过ABCD3-I 评分对TIA 患者进行危险分层，及时采取相关干预措施，改善患者预后。

目前影像学主要采取经颅多普勒、颈部血管超声及头颈血管造影对颅内外动脉粥样硬化性狭窄进行诊断，本研究通过3 项基础影像学检查同时结合ABCD3-Ⅰ评分，探讨不同危险分层与责任血管狭病变特点的相关性。有研究显示，TIA 患者发生脑梗死，症状性责任血管狭窄为独立危险因子，与此同时也是TIA 发病后90 d 内（=4.97）复发时的独立危险因素[13]。本研究患者头颈CTA 检查结果显示，随着患者ABCD3-Ⅰ评分的增高，颅内动脉狭窄所占的比率也升高。本研究显示不同危险分层TIA 患者颈动脉血管超声检查结果均有内膜增厚及斑块形成，表明缺血性脑血管病的发病过程与责任血管粥样硬化、斑块形有着重要的联系。目前有研究表明早期脑缺血患者病情复发与微栓子关系密切，微栓子主要来源于不稳定斑块脱落，脱落后随血液循环，阻塞血管，发生脑梗死[14]。从本研究结果可以看出，内膜增厚是低危组颈部血管的主要病理改变，中高危组患者主要表现为软斑形成，间接表明中高危组患者颈部动脉血管附壁斑块稳定性差，容易出现脱落的现象，脑梗死发病率增高，与顾言等[15]研究一致。TCD 提示低危组患者以血管壁硬化为主，中、高危组均以颅内血管血流速度异常为主；低、中危组主要表现为单支血管病变，高危组主要表现为多支血管病变，同时各组供血动脉病变数比较有差异，上述结果与步文广等[16]研究一致。

Logistic 回归分析显示，责任血管狭窄率≥50%、单侧肢体无力和不稳定斑块是90 d 内进展为脑梗死的独立危险因素；进一步Logistic 回归分析显示，高危组发生卒中的风险为低危组的21.333 倍。

有研究表明在TIA 发病后，评估其进展为脑梗死的风险中，ABCD3-I 评分相对于ABCD2 评分，由于增加了发作频率与影像学检查危险因素分析，可以更加准确的对患者早期发生脑梗死风险进行评估[17-19]。既往研究表明，当随访TIA 患者3 个月后，发现有12.1%的患者进展为脑梗死，其中，ABCD3-I 评分为中高危组的脑梗死发病率为40.91%，而低危组患者脑梗死发病率为0.00%[20]。本研究对患者进行随访，统计得出低危组脑梗死发病率为3.03%，中危组为11.36%，高危组为40.00%，高危组发生率最高。

综上所述，TIA 患者的ABCD3-I 评分能够反映患者血管的狭窄程度、斑块性质及血管病变支数，另结合危险因素，能够早期防治脑梗死，有助于减少不良事件的发生。另若ABCD3-I 评分≥8 分，应积极行彩色超声和CT 血管成像等检查，明确颅内外血管狭窄程度、斑块性质及血管病变支数，如有责任血管狭窄≥50%、责任血管易损斑块及多支血管病变形成，说明该患者近期脑梗死发病率较高，建议积极抗血小板聚集、稳定斑块药物，必要时行支架植入。此外本研究存在一些不足之处，如非多中心研究、随访时间较短，导致样本量偏小等，有待后期扩大样本量、延长观察时间（＞1年）进一步分析探讨发生脑梗死患者临床特点，对于预防脑梗死发生具有一定临床意义。