张炜，张志俊，魏伟，徐晶晶

（山西中医药大学附属医院内分泌科，山西）

0 引言

糖尿病与甲状腺功能异常是临床常见的内分泌疾病，对患者的生活质量影响较大[1]。2 型糖尿病患者血糖水平异常，在长期血糖控制情况不佳的情况下容易出现多种并发症[2]。目前的一些研究显示，2型糖尿病合并甲状腺功能异常的发病率是非糖尿病患者的2-3倍[3]。常见的甲状腺功能异常包括甲状腺功能亢进以及甲状腺功能减退。甲状腺功能异常一定程度上增加了糖脂代谢控制的难度并可能引发不良后果的心血管风险事件。本研究选择我院2016年10月至2019年12月诊治的500例2型糖尿病合并甲状腺功能异常的患者，其中甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退各250例，对比两组相关指标结果，探讨2型糖尿病合并甲状腺功能异常患者的相关情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入我院2016年10月至2019年12月诊治的500例2型糖尿病合并甲状腺功能异常的患者，其中甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退各250例。甲亢组男性134例，女性116例，年龄29岁～74岁，平均（54.3±6.2）岁。甲减组男性131例，女性119例，年龄为31岁～77岁，平均（55.8±6.9）岁。两组间数据比较无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 纳入与排除

纳入：（1）患者临床上确诊为2型糖尿病同时合并甲状腺功能异常，资料完整。糖尿病的诊断均符合1999年WHO建议的糖尿病诊断标准，甲亢的诊断标准为FT4＞22.7pmol/L,TSH＜0.3mIU/L；甲 减 的 诊 断 标 准 为 FT4＜11.5 pmol/L,TSH＞4.5 mIU/L。（2）患者签署本研究知情同意书。排除标准：（1）1型糖尿病患者。（2）合并严重心脑肝肾功能障碍性疾病的患者。（3）合并其他严重的代谢性疾病的患者。（4）妊娠期或哺乳期女性患者。（5）合并精神障碍性疾病的患者。

1.3 方法

两组患者均有相关指标的检测，空腹静脉血检测患者空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平，并检测静脉餐后2小时血糖。通过彩色多普勒超声检查测量患者颈总动脉内中膜厚度，检查时患者采用仰卧位，头部偏向一侧，面部朝向非检查侧，充分暴露颈部，调节超声探头频率沿着胸锁乳头肌外缘扫查，测定颈总动脉内膜厚度。HOMA-IR计算公式为：空腹血糖水平（FPG，mmol/L）×空腹胰岛素水平（FINS，μU/mL）/22.5。

1.4 观察指标

观察两组空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、HOMA-IR等血糖以及总胆固醇、甘油三酯等血脂水平；对比两组动脉硬化发生率。动脉硬化的标准根据2007年欧洲高血压治疗指南，超声测量颈总动脉IMT＞0.9mm。

1.5 统计分析

2 结果

2.1 两组血糖、血脂水平比较

甲亢组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均高于甲减组（P＜0.05），甲亢组总胆固醇、甘油三酯均低于甲减组（P＜0.05）。甲亢组空腹胰岛素水平低于甲减组，HOMAIR高于甲减组（P＜0.05）。表1,2。

表1 两组血糖、血脂水平比较[（ ）]

表1 两组血糖、血脂水平比较[（ ）]

组别 n 空腹血糖mmol/L 餐后2h 血糖mmol/L 糖化血红蛋白% 总胆固醇mmol/L 甘油三酯mmol/L甲亢组 250 12.97±1.06 17.24±1.16 14.33±0.98 4.43±0.22 1.41±0.37甲减组 250 7.63±1.09 10.59±1.15 8.81±0.94 6.47±0.25 8.72±0.41 t值 16.62 17.09 13.87 10.43 19.21 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 两组胰岛素相关指标比较[（ ）]

表2 两组胰岛素相关指标比较[（ ）]

组别 n 空腹胰岛素 HOMA-IR甲亢组 250 2.41±0.76 3.42±0.63甲减组 250 8.56±2.25 1.38±0.42 t值 11.37 13.09 P 值 ＜0.05 ＜0.05

2.2 两组动脉硬化发生率比较

甲亢组动脉硬化的发生率6.00%（15/250）低于甲减组38.80%（97/250）（P＜0.05）。

3 讨论

2型糖尿病是临床常见的慢性代谢性疾病，好发于中老年人群。近年来随着人群生活方式的改变糖尿病的发病率呈现上升趋势，糖尿病患病率从1980年的 0.67%飙升至2013年的10.4%[4]。患者表现为血糖升高，典型症状可以出现多食、多饮、多尿、体重减轻等“三多一少”表现。糖尿病患者需要进行长期的控糖治疗，部分患者需要联合使用多种降糖药甚至胰岛素，患者经济和心理负担加重，一定程度上降低了患者治疗的依从性。，而长期血糖控制不佳可以导致患者出现多种并发症，严重影响患者的健康状况。2 型糖尿病合并甲状腺功能异常的现象临床较为常见，其中包括甲状腺功能亢进、亚临床甲亢、甲状腺功能减退及亚临床甲减等类型。甲状腺功能亢进患者甲状腺激素合成过多，新陈代谢较快，容易出现进食量增加，同时患者肠道对糖类物质的吸收增加，容易导致餐后血糖升高，进一步刺激胰岛B细胞分泌大量的胰岛素。长期的糖量负荷过重可以加速患者胰岛细胞功能衰减。相反，甲状腺功能减退患者甲状腺激素分泌不足，机体正常代谢所需的能量不足，在此基础上胰岛B细胞线粒体功能发生紊乱，胰腺细胞无法获得充足的能量，因而分泌的胰岛素进一步减少，血糖紊乱的状态更加严重。同时甲状腺功能减退的情况下患者脂类代谢下降，血液高度黏稠，容易引发心血管不良事件。糖尿病合并甲状腺功能减退患者的甲状腺组织出现不同程度的萎缩、滤泡状改变、纤维化，甲状腺激素分泌减少[2]。糖尿病和甲状腺功能异常均为临床常见的内分泌代谢疾病，二者的发病机制尚未完全明了，但值得肯定的是糖尿病患者长期升高的血糖水平可以导致甲状腺激素水平异常，从而引发甲状腺功能异常。合并甲状腺功能异常的患者可能使得糖尿病疾病进一步加重，临床上治疗难度加大，治疗用药也需格外注意。本研究探讨2型糖尿病合并甲状腺功能异常患者的相关情况。结果表明，甲亢组空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血红蛋白均高于甲减组（P＜0.05），甲亢组总胆固醇、甘油三酯均低于甲减组（P＜0.05）。甲亢组空腹胰岛素水平低于甲减组，HOMA-IR高于甲减组（P＜0.05）。甲亢组动脉硬化的发生率6.00%（15/250）低于甲减组 38.80%（97/250）（P＜0.05）。结合研究结果进行分析，甲状腺功能亢进患者体内甲状腺激素大量分泌，交感神经亢奋，容易出现进食增多，肠道吸收增强，从而导致血糖水平升高；同时肝脏对葡萄糖的输出量增大，远远超出外周组织的需要量，患者体内糖分蓄积，无法维持血糖摄入和消耗的平衡，血糖紊乱程度加重。甲减患者由于代谢缓慢，血脂代谢紊乱，体重增加，亦增加了胰岛素抵抗的程度，导致血糖血脂代谢紊乱的加重。甲状腺功能异常均在一定程度上增加了血糖控制的难度，导致患者相关的血糖指标如空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血红蛋白升高，相应的临床症状加重，不利于疾病的控制。糖尿病合并甲状腺功能异常发病机制尚未研究透彻，部分观点认为主要与干扰外周5’-脱碘酶活性直接影响甲状腺细胞功能有关[5]。

综上所述，糖尿病是临床高发疾病，糖尿病合并甲状腺功能异常也较为常见。甲状腺功能异常一定程度上加重了2型糖尿病患者的血糖异常情况，不利于临床血糖水平的控制，同时也容易合并血脂的代谢障碍，导致大血管并发症的不良后果。2型糖尿病与甲状腺功能异常可先后发病或同时起病，甲状腺功能异常和糖尿病之间相互影响，从而对患者的健康造成相应的损害，使得临床治疗难度大大增加。故糖尿病检查同时应注意筛查甲状腺功能，一旦发现合并有甲状腺功能异常，加强随访，给予早期的控制及干预，从而减少相关并发症，改善患者生活质量。