王红贤

（山西省临汾市中心医院，山西 临汾 041000）

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)为临床常见心内科病理类型，其临床发病诱因较多，主要是由于心肌组织长期处于缺氧、缺血情况，诱导局部组织代谢异常，进而出现组织坏死情况，经临床LOgistic相关因素分析显示，高血压、冠状动脉粥样硬化斑块、高血脂均为疾病高风险诱发因素，以中老年患者为主要发病人群，临床危害性较大，若没有及时予以治疗干预，诱发危重并发症的几率较高。急性心力衰竭(AHF)为急性ST段抬高型心肌梗死危重并发症，极易诱导室性心律失常的发生，严重危害患者生命健康。随着临床药学不断发展，可于心肌梗死合并心力衰竭治疗药物增多，左西孟旦药物被研发出来，经临床大量研究数据显示，其于急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭治疗中具有显著应用价值。现本研究笔者特收集54例患者开展平行比对分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究课题收集急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭患者为分析指标，共计54例，纳入周期为2018年9月～2020年1月，依据双色球数列分布均分实验组，27例分设参照组，年龄中位数（58.62±3.11）岁；27例分设观察组，年龄中位数（59.27±2.99）岁，假设校验两组急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭患者基线资料（P＞0.05），差异均衡可于后文分析。

纳入原则：（1）课题收集的54例患者均满足《心内科诊治指南》中对急性ST段抬高型心肌梗死的评估依据，患者入院后予以心电图等综合检查确诊，给予患者心功能评估，合并急性心力衰竭；（2）就本研究上报伦理委员会，经伦理批准后实施；（3）患者及其监护人均对本研究开展项目持知情授权态度，签署书面知情书。排除原则：（1）于观察前使用本研究药物或影响血流动力学药物，或对本研究使用药物不耐受；（2）合并其他器质性功能病变、凝血功能障碍、肝肾功能障碍、精神异常患者。

1.2 方法

两组患者均予以基础治疗，予以患者双联抗血小板，调脂，抗炎，扩冠，拮抗神经内分泌，利尿等治疗；参照组予以2.5 μg·kg-1·min-1多巴酚丁胺静脉滴注，观察药物使用情况，增加剂量至4.0 μg·kg-1·min-1，持续滴注24 h；观察组患者予以左西孟旦治疗，初始剂量12 μg·kg-1，治疗增加0.1 μg·kg-1·min-1，若患者机体耐受性佳，于治疗后1 h，增加0.2 μg·kg-1·min-1药物治疗。两组患者均持续治疗7天比对有效机制。

1.3 评价标准

于治疗后借助光电心电图机，对患者QT离散度进行测定，依据Bazett公式进行QTcd计算，连续测定3个QT值，取QT最大最小差值QTd；予以患者24 h心电图检测，测定PCV（频发室性期前收缩）及SPVT（短暂室性心动过速）指标。

1.4 统计学分析

课题借助统计学软件SPSS 24.0进行假设校验，计数资料分布用（%）表达，x2假设校验，计量资料分布用（±s）表达，t样本假设校验，P＜0.05设为统计学差异基础表达。

2 结 果

2.1 两组患者治疗后QT离散度及室性心律失常指标分析

观察组患者于QTcd、QTd、SPVT、PVC等指标上均显著低于参照组数值，假设校验表意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗后QT离散度及室性心律失常指标分析（±s）

表1 两组患者治疗后QT离散度及室性心律失常指标分析（±s）

组别 n QTcd QTd SPVT PVC观察组 27 74.37±9.85 70.41±8.65 3.46±0.54 986.36±56.25参照组 27 86.25±10.05 77.88±8.95 5.72±0.61 1245.08±73.25 t值 7.856 6.859 8.526 22.153 P值 0.000 0.003 0.000 0.000

2.2 两组患者用药不良反应分析

持续追踪患者用药使用24小时，参照组于药物使用期间，7例患者继发心动过速，2例患者继发胸痛气短，1例患者继发头痛情况；观察组患者于药物使用期间，1例患者继发心动过速，1例患者继发头痛1，两组患者症状轻微，均通过减缓药物滴注速度或停药，症状可自行缓解，观察组药物使用不良反应几率显著低于参照组，假设校验表意义（P＜0.05）。

3 讨 论

急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭临床潜在性危害较大，因其主要发病人群为中老年患者，合并多种慢性疾病，疾病进展极易诱导室性心律失常的发生，主要发生机制是因其缺血坏死的心肌细胞代谢紊乱，导致局部缺血、缺氧心肌细胞内外钙含量不均，导致心肌细胞延迟电位的发生，无法正常与心肌细胞进行传导，故导致折返情况的发生；同时因肌体内大量缺血坏死的心肌细胞，释放钙离子，体内钙离子含量升高，会导致心室肌周围自律性增强，导致心肌细胞继发异向性、定向性传导，为折返提供内在条件；加之患者合并急性心力衰竭，心室结构发生改变，心脏正常泵血功能下降，心肌收缩力减缓，导致心肌收缩无法同步，导致正常血流于心室内折返，是导致室性心律失常诱发的主要客观因素[1]；若没有及时给予治疗干预，极易因心律失常，诱导心源性猝死和致命心律失常的发生，严重危害患者生命健康。

临床针对急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭，多给予药物治疗，传统药物为正性肌力药物，临床代表药物为多巴酚丁胺，其主要药物机制是通过改善心肌收缩力，刺激心脏β受体，改善电稳定性，提高交感神经活性。左西孟旦作为临床新型的钙增敏药物，其临床应用机制是通过与心肌肌钙蛋白结合，提高Ca2+敏感性，进而发挥强心作用；且药物研究发现，左西孟旦可显著抑制心脏内源性磷酸二酯酶3活性，加强对外周血管平滑肌的刺激作用，提高K+内流，改善冠状动脉血流量，提高局部血运，改善心脏负荷；且临床药物对C2+浓度无不良影响，可显著规避室性心律失常发生情况[2]。

课题数据显示，观察组患者于QTcd、QTd、SPVT、PVC等指标上均显著低于参照组数值，假设校验表意义（P＜0.05）；持续追踪随访患者用药使用24小时，参照组于药物使用期间，7例患者继发心动过速，2例患者继发胸痛气短，,1例患者继发头痛情况；观察组患者于药物使用期间，1例患者继发心动过速，1例患者继发头痛1，两组患者症状轻微，均通过减缓药物滴注速度或停药，症状可自行缓解，观察组药物使用不良反应几率显著低于参照组，假设校验表意义（P＜0.05）。

综上，于急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭治疗中采用左西孟旦，可显著改善患者心功能指标，药物治疗兼具高效及安全等优势，于疾病治疗有显著增益效果。