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脓毒症在临床仍具有较高死亡率和发病率，为临床需要面临的难题[1]。研究资料显示，脓毒症主要是因过度炎症反应所致组织器官发生不同程度损伤，但随着临床对于该类疾病不断深入研究，发现该疾病的病理、生理机制较为复杂，与多个机制均密切相关，比如免疫、炎症、凝血功能异常、宿主、微循环、代谢和细胞功能改变等，故此提示临床需不断深入了解脓毒症的病理生理机制，从而对脓毒症的病理以及生理变化充分掌握，继而为该疾病的后期治疗提供有利依据，以达到改善疾病预后目的[2]。本次研究通过对脓毒症的病理生理机制进展做一综述，具体见下文。

1 脓毒症定义

在最早期，脓毒症一般用于表示生物体腐败，直至19世纪有科学家提出，引起脓毒症的原因与感染具有密切关联性。脓毒症能够与毒素和细菌存在不依赖关系，且能够继续发生和发展，但细菌和毒素仍然能够引起脓毒症。且研究资料显示，脓毒症的发生、发展和宿主之间存在密切联系[3-4]。研究认为，若未能及时明确脓毒症的病理生理特点，易导致其疾病不断进展，进而发展为多器官功能障碍综合征、重症脓毒症、脓毒症休克等等。

2 脓毒血症病原菌

在多数脓毒症患者中，可以检出多种病原菌，例如革兰阴性菌或合并感染等等，其中革兰阴性菌外膜的重要组成部分为LPS，是革兰阴性菌外膜的重要组成部分，其种类繁多，不同的革兰阴性菌具有结构不同的……