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新型冠状病毒肺炎患者淋巴细胞亚群及血细胞结果分析

2020-09-16刘应芬李青峰

实用医院临床杂志 2020年4期
关键词:亚群中位数淋巴细胞

简 玲,查 毅,刘应芬,李青峰

(成都市公共卫生临床医疗中心,四川 成都 610061)

2019年冠状病毒肺炎(COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染引起的一种急性传染性疾病[1]。前期研究表明大多数感染者具有临床症状、淋巴细胞计数减少、胸部CT图像异常和定性RT-PCR(qRT-PCR)反应呈阳性等诊断指标[2]。国内外专家学者已证实肺部是终末血小板释放的场所,肺部病变及严重的多器官衰竭患者会出现血小板的减低[3,4]。钟南山团队最新报道研究显示,36.2%的COVID-19出现了血小板减少(<150×109/L),其中重症患者发生率更高为57.7%,非重症为31.6%[5]。而COVID-19已证实在体内会产生细胞因子风暴[6,7],而细胞因子也是产生血小板的刺激因子,体内细胞免疫的活化也反映了细胞因子的变化,同时细胞免疫功能也与血小板生成调控有关[8]。本文就COVID-19普通和重症患者治疗前后的淋巴细胞及其亚群及血小板进行分析,了解变化规律,以便为临床提供诊断、治疗和预后的证据。

1 资料与方法

1.1 一般资料2019年1~2月在成都市公共卫生临床医疗中心收治的COVID-19住院患者16例,诊断均符合国家卫健委颁布的《关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第六版)》。其中重症组8例,男5例,女3例,年龄37~84岁,中位数50岁;从入院到资料收集住院时间为9~24天,平均15.37天,中位数14.5天。普通组8例,男4例,女4例,年龄25~80岁,中位数48岁;住院时间6~19天,平均11天,中位数9天。

1.2 仪器及方法白细胞(WBC)、血小板(PLT)及参数采用迈瑞全自动血细胞分析仪6900及其配套试剂、校准、质控;2019-nCoV核酸检测提取和检测试剂盒为达安基因,提取仪是达安smart32,扩增仪是伯乐Bio-Rad 荧光定量PCR仪CFX96;淋巴细胞亚群采用贝克曼DXFLEX流式细胞仪及其配套试剂;以上均按操作说明书进行检测

1.3 统计学方法应用SPSS 20.0软件分析数据。组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

COVID-19患者重症组和普通组间治疗前淋巴细胞绝对值(LYM)及淋巴细胞百分比(LYM%)、PLT、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及CD19+差异有统计学意义(P<0.05);重症组和普通组间治疗后所有指标差异均无统计学意义(P> 0.05)。重症组内治疗前后WBC、淋巴LYM及LYM%、 PLT和CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+差异有统计学意义(P<0.05);而普通组内治疗前后仅血小板分布宽度(PDW)和CD56差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后实验室数据比较

3 讨论

本文回顾性分析了我中心收治的COVID-19患者治疗前后的血小板数量及其参数和淋巴细胞亚群变化情况,以便为临床诊断、治疗和预后提供依据。我们收治的确诊患者中,男性比例稍高于女性,中位数年龄在50岁左右,20岁以下发病者未见,与其他报道基本一致[9]。

有报道指出SARS-CoV-2最大的危害是攻击人的免疫系统[10],导致淋巴细胞下降、肺功能受损、呼吸衰竭,最终病毒会把患者的免疫系统彻底摧毁,因此重症患者的淋巴细胞和T淋巴细胞逐渐往上升,免疫力慢慢恢复,就能把病毒清除掉。WBC、PLT各种参数在重症组和普通组患者治疗后组间比较未见明显的异常(P> 0.05);普通组治疗前后PDW和CD56+有明显差异(P<0.05),PDW在普通组患者治疗前后有差异可能是普通患者PLT无其他消耗,PLT正常产生和衰老导致,CD56+在普通组治疗后有明显差异而其他组间比较无差异,可能是SARS-CoV-2感染在一定程度上限制了NK细胞的活性,与重庆三峡中心医院的研究一致[10],而LYM及LYM%、PLT和淋巴细胞亚群结果在两组治疗前比较均有明显的差异(P<0.05),以LYM及LYM%、PLT、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+之间差距更明显,只有CD8+结果间无差异;重症组治疗前后WBC、LYM及LYM%、PLT及PCT和CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+都存在明显差异(P<0.05),以上说明淋巴细胞及其亚群是细胞免疫和体液免疫功能的重要指标,它总体反映机体当前的免疫功能、状态和平衡水平,我们的结果与临床表现相一致,表明重症患者机体治疗前处于严重的失衡阶段,治疗后明显好转。PLT在重症治疗前后和与普通患者治疗前比较有明显的差异,可能原因是病毒对造血的抑制作用及患者的“炎性细胞因子风暴”作用导致PLT聚集血栓形成,增加PLT的消耗和破坏或肺泡受损导致PLT释放减少,在免疫功能和肺功能恢复后,因PLT寿命较短,新生PLT迅速补充至正常。但是,我们观察到细胞明显减少的只有1例重症患者(PLT<100),可能与观察病例数偏少有关。普通患者因机体免疫功能正常,所以治疗前后血小板数量及其参数和淋巴细胞亚群就没有明显变化。

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