屈文涛，马 静，康亚宁，苏 洁，齐 芳，范丽平

西安市中医医院超声科(西安 710021)

我国2型糖尿病人数呈逐年增加趋势，血糖水平的增高和肥胖是2型糖尿病心血管疾病发生的独立危险因素[1-3]。以往研究发现2型糖尿病肥胖患者左心室收缩期纵向应变值减低[4]，而对左心房的功能研究较少。有研究发现左心房的结构和功能异常改变在一系列心血管疾病中具有预测和指导意义，能够预测2型糖尿病患者房颤、心衰的发生风险[5-6]。糖尿病患者不同体质量指数(Body mass index，BMI)对左心房功能的影响是否不同，目前尚未得知。二维斑点追踪超声心动图技术(Two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI)是一种定量评价心肌形变功能的技术，能够通过追踪散在斑点在心肌二维灰阶超声图像上的运动轨迹，反映心肌局部和整体运动功能[7-8]。本研究通过二维斑点追踪技术评价不同BMI 2型糖尿病患者左心房心肌应变，能更敏感地发现糖尿病患者早期左心房心肌功能改变。现报告如下。

对象与方法

1 研究对象 选取西安市中医医院初次诊断的2型糖尿病患者110例，依据BMI不同分为体质量正常组(BMI≤24 kg/m2，30例)、超重组(24 kg/m2

2 研究方法 采用飞利浦EPIQ5彩色多普勒超声诊断仪，使用S5-1心脏超声探头，后处理工作站应用Qlab8.0工作软件。检查方法：受检者采用左侧卧位，平静呼吸，连接胸导联心电图。应用二维超声心动图测量左心室舒张末内径(Left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、室间隔厚度 (Interventricular septal thickness，IVST)和左心房容积指数(Left atrial volume index，LAVI)，应用Simpson法测量左心室射血分数 (Ejection fraction，EF)。应用频谱多普勒与组织多普勒测量二尖瓣口舒张早期峰值血流速度(E峰)、舒张早期室间隔侧二尖瓣环根部运动速度峰值(e＇)、心房收缩期最大血流速度 (A峰)，计算E/e＇、E/A比值。采集心尖四腔切面、三腔切面以及二腔切面的动态二维图像，每幅至少包括3个完整心动周期，并储存动态图像。打开Qlab中的SQ软件进行应变-时间曲线参数及形态分析，并获得舒张早期左心房整体纵向应变值(LA peak early-diastolic strain，LAS-e)、左心室收缩期左心房整体峰值纵向应变值(LA peak ventricular systolic strain，LAS-s)以及舒张晚期左心房整体纵向应变值(LA peak atrial systolic strain，LAS-a)。见图1。

结 果

1 四组二维常规超声参数结果比较 见表1、2。四组年龄、LVEDD、IVST、EF比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。与正常对照组比较，超重组与肥胖组LAVI逐渐增大，差异有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组与体质量正常组LAVI比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

2 四组多普勒超声结果比较 见表1。与正常对照组比较，超重组、肥胖组 E/e＇比值依次增加，肥胖组增加更为显著；E/A比值依次降低，肥胖组降低更为显著，组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组与体质量正常组E/e＇、E/A比值比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 各组常规临床及超声心动图参数比较

3 四组二维斑点追踪技术参数比较 见表2。与对照组比较，体质量正常组、超重组、肥胖组LAS-s、LAS-e、LAS-a水平减低，组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。超重组LAS-a高于体质量正常组和肥胖组，差异具有统计学意义(均P<0.05)。

表2 各组间2D-STI参数比较

讨 论

糖尿病心血管并发症已成为糖尿病患者死亡的重要原因[9]。以往对糖尿病患者左心室心肌功能研究较多，而对左心房应变功能研究较少。糖尿病心肌损害往往是一个缓慢发展的过程，其早期主要为舒张功能受损，发病隐匿，不易发现[10-11]。心肌早期损害如能早发现、早治疗，大多可以恢复。左心房功能能够反映左心室的松弛性与顺应性，左心房各节段的应变参数比常规超声心动图参数能够更加可靠地预测心血管不良事件[12]。肥胖是心血管病的危险因素之一，研究发现肥胖患者脂质代谢异常严重影响心脏的结构和功能[13-14]。糖尿病和肥胖两者合并存在对左心房功能的影响目前尚未得知。

STI技术反映心肌伸长和缩短时的形变特性，能够全面完整地体现各节段心肌的形变及形变率。石艳萍等[15]应用STI技术研究发现，肥胖合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的左心房储备功能减低。刘慧兰等[16]通过STI技术发现，原发性高血压患者的肥胖程度与左心室纵向收缩功能受损密切相关。

左心房存储功能出现在左心室收缩期，储存4支肺静脉回流的血液，此时左心房心肌达到最大伸展的形变及形变率。左心室舒张早期代表了左心房的管道功能，左心室舒张晚期左心房主动收缩，左心房心肌达到最大缩短程度，代表了辅助泵功能。Tadic等[17]研究发现，与单纯高血压组相比，高血压合并肥胖患者的左心室收缩期左心房纵向应变值减低、舒张早期左心房纵向应变值减低，反映了左心房储备功能和管道功能的受损。本研究发现，与对照组比较，体质量正常组、超重组、肥胖组的LAS-s、LAS-e、LAS-a均依次减低，肥胖组减低程度更为显著，这可能是由于糖尿病患者糖代谢紊乱，自主神经、体液调节失衡，导致心肌内微血管病变，使心内膜心肌缺血、纤维化，引起心肌细胞收缩及舒张功能减低，加之患者BMI较大，体内脂肪堆积引起心肌间质增厚，脂质在心肌内沉积，加重了心脏容量负荷，二者共存进一步加重了左心房心肌纤维化程度[18]，使其硬度增加，松弛性受损，导致心肌主动形变能力减低，从而影响了左心房的充盈储备功能。在舒张早期，心室对心房抽吸作用减低，导致左心房流入左心室血液减少，其舒张期泵血功能也减低，因此左心房管道功能、泵功能也随之下降。

同时，本研究还发现糖尿病合并超重患者的LAS-a高于肥胖组，也与以往研究结果一致[19]，这可能是由于超重患者左心房后负荷明显增加，左心室充盈压力增高，舒张早期流入左心室的血量减少，更多血液残留在了左心房内，导致了左心房前负荷亦增加，左心房为了维持正常的心输出量，在舒张晚期左心房心肌收缩代偿性增强，为了满足机体需求而泵出更多的血液，心肌负荷被动增加，因此辅泵功能增加。然而，随着BMI的不断增加，肥胖患者心肌间质脂肪细胞逐渐增多，分泌大量的炎症因子或细胞介质，可刺激心肌细胞肥大、变性[20]；由于左心房负荷进一步增加，已经不能满足机体需求，泵功能也受损，可见对糖尿病患者体质量的控制可以延缓左心房功能进一步恶化。

与正常对照组比较，超重组和肥胖组LAVI逐渐增大，E/e＇比值增加，E/A比值减低，而体质量正常组与正常对照组比较，其LAVI、E/e＇比值、E/A比值均无明显变化，说明糖尿病合并超重或肥胖患者左心房心肌负荷进一步加重，导致左心房代偿性扩张，左心室充盈压显著增高，左心室舒张功能障碍加重[21]。在糖尿病体质量正常组与正常对照组常规超声心动图参数比较均无统计学差异时，糖尿病体质量正常组的左心房整体纵向应变值均已经减低，说明二维斑点追踪技术能够更加敏感地早期发现左心房功能异常。

综上所述，糖尿病合并肥胖对患者左心房的心肌损伤更为显著，肥胖是2型糖尿病患者心肌功能受损的主要因素，血糖水平增高和肥胖共同作用进一步加重了左心房心肌纤维化及僵硬程度，造成左心房储备功能及管道功能受损，从而导致心血管疾病的发生，例如心肌运动不同步现象、房颤、心衰等。二维斑点追踪技术能够全方位追踪心肌内膜的运动轨迹，反映心肌内膜缺血状态，准确地早期发现左心房心肌纵向应变功能的改变，指导临床加强2型糖尿病患者的体质量管理，控制及延缓患者心脏功能受损过程。但本研究的局限性在于样本量较少，忽视了糖尿病患者的不同血糖水平是否对左心房功能的影响不同，以及2型糖尿病患者的肥胖持续时间，有待后续扩大样本量进行更深入的研究。