刘云 袁宁宁

过敏性鼻炎又称变应性鼻炎，是由于机体接触致敏源后诱发特异性IgE介导的鼻黏膜非感染性炎症反应，患者可表现出不同程度的打喷嚏、鼻痒、流清水样体、鼻塞等症状。据不完全统计，全球约有10%～25%的变应性鼻炎患者，其中我国占1%～5%，呈逐年上升趋势[1]。该疾病分为季节性和常年性两大类，由于外界致敏物诱发脱颗粒的I型变态反应，临床首要采用免疫疗法，是延缓症状自然进程的唯一疗法，且服药时间较长，治疗期间若未遵医嘱或免疫功能下降，可诱发其他疾病，影响身体或生命健康。本研究就变应性鼻炎流行病学特点及与支气管哮喘疾病相关性进行探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年10月至2019年11月收治的187例过敏性鼻炎患者作为研究对象，男105例,女82例。年龄18～67岁，平均(47.45±4.09)岁。病程2～11年，平均(6.59±2.09)年。民族：汉族97例，非汉族90例。居住地：城镇109例，农村78例。其中合并支气管哮喘102例中男76例，女26例；年龄5～18岁，平均(7.49±4.13)岁；民族：汉族57例,非汉族45例；居住地：城镇61例，农村41例。纳入标准：符合中华医学会耳鼻喉科学分会制定关于变应性鼻炎诊断标准；所有患者均在医院所在地区居住1年以上；年龄≥18周岁；患者和家属均详细了解本研究目的，并自愿签署知情同意书。本研究中患者经中华医学会呼吸病学分会制定关于支气管哮喘的诊断标准判定[2]。

1.2 方法

1.2.1 调查问卷 采用科室自行拟定社会学一般资料调查问卷和临床症状调查表，其中社会学一般资料调查问卷内容包括患者性别、年龄、病程范围、民族、居住地及知情同意书；临床症状调查表内容包括鼻部、眼部、其他症状、过敏源情况及复发周期[3]。

1.2.2 皮肤点刺试验 采用变应源试液和点刺针进行皮肤点刺试验，按照变应源种类将其分为食物性变应源(海虾、海蟹、扇贝、带鱼、牛奶、花生、桃子、鸡蛋清)和吸入性变应源(尘螨、棉絮、蒿属花粉、香烟、动物毛发/皮屑、蟑螂、青霉菌、羽毛、酵母菌、玉米花粉)[4]。

1.3 评价标准 (1)皮肤变应源点刺试验阳性级别判定，与阴性对照相同或对照丘疹0～25%即为(-)；对照丘疹26%～50%即为(+)；对照丘疹51%～100%即为(++)；对照丘疹101%～200%即为(+++)；对照丘疹>200%即为(++++)，其中≥101即为强阳性[5]。(2)过敏性鼻炎严重程度参照中华医学会耳鼻喉科学分会制定关于变应性鼻炎诊断标准，将其分为轻度、中/重度；支气管哮喘参照中华医学会呼吸病学会哮喘组制定关于《支气管哮喘防治指南》的诊断标准，将其分为1级(轻度间歇)、2级(轻度持续)、3级(中度持续)、4级(重度持续)[6]。

1.4 统计学处理 采用SPSS20.0统计学软件，计数资料用百分率表示,进行描述性分析，两变量之间的相互关系采用Pearson相关性分析。检验水准α=0.05。

2 结 果

2.1 187例AR患者临床症状分析(表1)

表1 187例AR患者临床症状分析

2.2 AR患者变应源皮肤点刺试验结果分析(表2,3)

表2 AR患者吸入性变应源检测结果分析 例(%)

表3 AR患者食入性变应源检测结果分析 例(%)

2.3 不同月份AR复发周期占比分析(表4)

表4 不同月份AR复发周期占比分析

2.4 AR疾病与BA疾病严重程度的相关性分析(表5)

3 讨 论

本研究结果显示，患者为期12个月的调查过程中，AR症状复发集中在4～8月春夏季，分析原因为患者在花粉抗原影响下，鼻黏膜易感性增加，组织炎性递质释放能力增强，进而诱导AR疾病临床症状的出现[7]。AR患者临床症状以打喷嚏、鼻痒、流鼻涕、眼痒、乏力、嗜睡，且以尘螨、棉絮、蒿属花粉吸入变应源和海虾、海蟹食入变应源为过敏源。分析原因考虑患者春夏季节杨树和柳树等棉絮、花季盛开，使致敏源在空中长时间漂浮，增高个体接触此类花粉的概率。以及7～8月份为食用海鲜收获时节，导致易敏患者未经预防或预防无效引发症状[8]。而过敏性鼻炎和支气管哮喘均为过敏源引起的气道变态反应，过敏性鼻炎好发于上呼吸道，而支气管哮喘好发于下呼吸道，两种疾病均属于呼吸道系统一部分，虽然表现各异，但致病机制相似[9]。

本研究187例AR患者中有102例(54.55%)患者发生BA疾病，且经相关性分析，AR与BA疾病存在正向中度相关性(P<0.05)。过敏性鼻炎指过敏源经鼻腔进入患者体内，粘附在鼻腔黏膜，刺激免疫系统释放大量IgE因子[10]，激活多种免疫活性细胞，释放组胺和炎性物质，引发过敏性鼻炎临床表现，但哮喘为高发的慢性呼吸道疾病，该反应过程中多种免疫细胞与因子参与介导[11]。分析过敏性鼻炎与支气管哮喘疾病的作用机制如下：(1)呼吸方式改变。过敏体质患者接触过敏源后，肥大细胞使得呼吸道黏膜迅速肿胀，缩小鼻部气道内径，无法为肺部提供充足氧气，被迫使得患者改变鼻腔呼吸为口腔辅助呼吸，增加干冷空气和其他过敏源直接进入呼吸道内，加重下呼吸道黏膜变应性反应，最终诱发支气管哮喘发生[12]。(2)细胞因子作用。过敏性鼻炎患者在鼻部发生症状后，所产生的炎性物质和细胞因子进入血液循环，使得Th1/Th2水平失衡，及肥大细胞大量浸润呼吸道黏膜，驱使前列腺素和趋化因子融入血液循环，改变气道结构，最终诱发支气管哮喘发生[13]。(3)炎性物质移位。过敏性鼻炎患者所分泌的炎性物质进入下呼吸道，增加气管与支气管的反应性，最终诱发支气管哮喘发生，且此现象易发生在熟睡状态下[14]。(4)神经敏感性增强。支气管黏膜与鼻腔黏膜存在神经纤维性的连续，通过迷走神经与三叉神经联络，当过敏性鼻炎临床表现发生后，增加鼻腔和鼻窦黏膜三叉神经末梢兴奋性，促进支气管平滑肌收缩，降低肺顺应性和增加支气管内阻力，降低氧分压，最终诱发支气管哮喘发生[15]。

综上所述，过敏性鼻炎与支气管哮喘存在一定密切关系，为避免AR疾病复发和引发BA疾病，应积极给予抗过敏药物治疗，提高机体免疫功能。