白剑峰 林培贤

慢性肾小球疾病是我国的常见病、多发病，临床表现有水肿、高血压、蛋白尿及血尿等，但更多的是无症状或仅有乏力，尿检蛋白尿阳性，病情较长，甚至病情隐匿，部分患者会出现不同程度的肾功能减退，最终可能出现终末期肾功能衰竭，严重威胁患者的身体健康。黎磊石等[1]报告，我国导致终末期肾功能衰竭(ESRD)的病因以肾小球疾病为主，占54.4%。蛋白尿不仅反映肾小球损伤，而且与小管间质纤维化的发生和发展密切相关，是一个独立导致肾脏病变进展的主要因素[2]。从西医的角度来看，慢性肾小球疾病是由于免疫复合物沉积于肾脏后导致肾小球选择滤过功能发生障碍，原本不可能漏出的蛋白和红细胞随尿液滤出,病理分型常分为微小病变、系膜增生、局灶硬化、膜性肾病等，晚期出现肾纤维化。应用激素及免疫抑制剂只能抑制免疫复合物沉积于肾脏时的炎症反应，减轻其免疫损伤，暂时消除蛋白尿，但不能根本上清除免疫复合物，更不可能改善肾纤维化，所以病情反复，难以痊愈。中医自古有“百病皆由痰作祟”的说法，个人认为免疫复合物就是“痰”，以前所谓的“无形之痰”，从现代显微镜下是可见的“有形之痰”。顽痰不化，久病入络，先痰后瘀，循环反复，缠绵难愈。故而在临床上采用豁痰通络法治疗慢性肾小球疾病，整体疗效较好。为了更客观体现中医疗效，设计本试验。现介绍如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本研究选取2015年1月—2017年12月我院门诊患者66例，依据随机原则划分为试验组和对照组各33例。对照组中男性18例，女性15例；病程0.5～15年，平均病程(3.50±0.82)年；24 h尿蛋白定量0.65～3.75 g，平均24 h尿蛋白定量(2.58±0.78) g。试验组中男性17例，女性16例；病程0.5～16年，平均病程(3.58±0.82)年；24 h尿蛋白定量0.55～3.82 g，平均24 h尿蛋白定量(2.62±0.70) g。2组患者的一般资料比较，差异无统计学意义(P<0.05)，具有可比性。见表1。

表1 2组患者基线临床特征比较 (例，

1.2 诊断标准凡尿化验异常(蛋白尿、血尿)、伴或不伴有水肿、高血压病，病史达3个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，排除继发性肾小球疾病及遗传性肾小球疾病后，临床上可诊断为慢性肾小球疾病。有条件的话可进一步病理分型。

1.3 纳入标准①符合诊断标准；②能够配合治疗；③年龄>12周岁。

1.4 排除标准①继发性肾小球肾病；②肾盂肾炎；③合并感染；④生命体征不稳定者；⑤进食困难者；⑥妊娠和哺乳期妇女；⑦不能配合中药治疗者。

1.5 治疗方法对照组予积极控制高血压病及减少尿蛋白，限制食物中蛋白及磷的摄入，尽量控制感染、劳累等可能加重肾脏损害的因素，并根据情况选用糖皮质激素及免疫抑制剂。试验组在对照组的基础上加用中药固补脾肾、豁痰通络，药方组成：丹参、王不留行、皂角刺、白芥子、赤芍、僵蚕、川芎、牛膝、泽兰、路路通各10 g， 甘草3 g。

1.6 观察指标治疗前后检查尿常规、24 h尿蛋白定量、肝肾功能等指标，完成治疗疗程进行疗效评估。对比2组患者的肝肾功能情况、蛋白尿情况，以及临床不良反应等情况。临床疗效判定[3]：完全控制：典型症状消失，体征正常，尿蛋白转阴，肾功能正常；显效：患者症状、体征基本消失，尿蛋白减少50%以上，肾功能基本正常；有效：患者症状、体征改善，尿蛋白减少25%～50%，肾功能有所改善但未到正常标准；无效：未达到上述相关标准。愈显率=(完全控制+显效)例数/总病例数×100%。总有效率=(完全控制+显效+有效)例数/总病例数×100%。

2 结果

2.1 2组患者治疗前后肾功能指标比较2组治疗后血肌酐、24 h尿蛋白均较治疗前有明显改善，试验组改善尤为明显，差异具有统计学意义。见表2。

表2 2组患者治疗前后肾功能情况比较 (例，

2.2 2组患者临床疗效比较试验组在愈显率、总有效率方面显著优于对照组，P<0.05,差异具有统计学意义。见表2。

表3 2组患者疗效比较 (例，%)

3 讨论

慢性肾炎属于中医“尿浊”“风水”“水肿”“尿血”“腰痛”“虚劳”等范畴，病机以脾肾亏虚为主，本在脾肾。从中医的角度分析，尿蛋白应是精微泄漏，而精微泄漏责之于脾虚失摄或肾虚不固，基本病机为脾肾亏虚。肾虚日久，失于封藏，精气外泄，不能养脾，脾虚不能运化水谷精微，中阳不足，中气下陷，统摄无权，精微流失。时振生[4]认为肾主蛰藏为先天之本，禀受五脏六腑精微之气封而藏之，人体水谷精微之物不宜泄而宜封藏。倘若肾虚无以固本，脾虚不能摄精，不得升清，则精微物质下注流失而出现蛋白尿。可见肾虚不能固本，精微下泄及脾虚不能升清泌浊，不能统摄致清阳下陷是慢性肾炎产生的最根本病机。徐再春[5]认为慢性肾炎蛋白尿为人体水谷精微物质之一，脾为生化之源，肾为封藏之本，故其生于脾而藏于肾。脾失健运，升降失常，统摄无权，肾不藏精，疏于固摄，而致精微下泄，出于小便而为蛋白尿。王亿平等[6]认为慢性肾炎的病变部位主要责之脾肾，基本病机属于脾肾亏虚。脾虚失健，不能摄精，精微下泄，或肾虚精关不固，肾不藏精，精气下泄，均可致蛋白尿。

古代有“百病皆由痰作祟”的说法，本病标在痰阻脉络，痰瘀互结。个人认为免疫复合物就是“痰”，以前所谓的“无形之痰”，从现代显微镜下是可见的“有形之痰”；水肿则之于肺脾肾三脏，而痰的形成也是肺脾肾三脏功能失调产生的病理产物，痰湿内生，顽痰不化，故病情迁延难愈；痰阻脉络，久病入络，先痰后瘀，进而脾虚失摄，肾虚不固，精微外泄，循环反复，缠绵难愈。故蛋白尿其本为脾肾虚损，标为风、湿、热、毒、瘀等邪气搏击于内，而肾络瘀阻是蛋白尿发生的病机关键，正虚与邪实彼此相互影响，互为因果，因虚致实，因实致虚，虚实夹杂，缠绵难愈[7]。

慢性肾小球疾病早期可因风、因湿、因热、因毒而致，可予疏风利水、清热解毒、利湿通淋治疗，湿浊热毒的缠绵不解，也是肾病慢性化的一个主要原因，应运用豁痰通络法治疗慢性肾小球疾病。中晚期患病日久，皆因顽痰不化，久病入络，先痰后瘀，所以治疗上应用豁痰通络法，顽痰得化，经络通畅，气血调和，顽症可除[8]，应采用多味虫类药，虫类走窜，入络搜剔，具有攻冲之性，善入细微孔隙之处，对于痰瘀阻络、正虚邪深之痼疾，具有活血化瘀、涤痰通络的作用[7]。

李卫国等[9]研究表明，在原发性肾小球疾病患者当中，蛋白尿水平与患者肾功能损害程度成正相关，不少蛋白尿对肾脏有损害作用。近年来在肾小球损伤机制研究中发现，肾小管间质病变起到一个重要作用。本研究显示：2组治疗前病情的基本情况具有可比性，试验组治疗效果显著优于对照组，且2组在24 h蛋白尿定量、血肌酐的下降方面具有一致性。结果表明：患者的24 h蛋白尿水平与血肌酐水平呈正相关；豁痰通络法治疗能够改善患者的蛋白尿、血肌酐。与李卫国等[9]的研究相符。

综上所述，从中医角度，慢性肾小球疾病的发生、发展，其本在脾肾亏虚，其标在痰瘀互结，久病入络，本临床研究通过豁痰通络法治疗慢性肾小球疾病的临床观察，提示其在西医常规干预基础上能够进一步改善患者的蛋白尿、血肌酐情况，有很大一部分患者能够达到显著的效果，从而能够延缓病情的进展，可能与延缓患者的肾小管间质化进程有关。鉴于本研究纳入病例较少，且条件限制，无法做到微观下的治疗机制剖析，有待于进一步挖掘、总结，甚至推广。