金丽霞,金丽军,栾仲秋,潘超,马艳春*

(1.黑龙江中医药大学附属第一医院，黑龙江 哈尔滨 150040; 2.黑龙江牡丹江市肿瘤医院头颈乳腺一科，黑龙江 牡丹江 157000; 3.黑龙江中医药大学,黑龙江 哈尔滨 150040)

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病临床常见而且相对比较严重的微血管并发症，也是慢性肾衰竭的常见病因[1]。DN病理多主要表现为系膜细胞不同程度的增生、肾小球硬化伴有不同程度的肾间质纤维化[2]。糖尿病肾病的发病机制是多方面相互作用的复杂结果，主要机制局部RAAS系统激活、糖代谢紊乱、晚期糖基化产物、异常细胞因子、氧化应激反应、遗传因素等[3]。但是确切的机制还需要进一步研究。高血糖可介导相关信号通路活化，进而加重氧化应激反应，大多数学者认为该机制在糖尿病引起肾脏损伤加重和发展中起到重要作用。既往研究表明[4]，Nrf2/ARE通路是重要的内源性抗氧化应激通路，其中核因子红细胞衍生2相关因子/血红素氧合酶(Nrf2/HO-1)是细胞内抗氧化应激非常重要的通路之一。对于糖尿病肾病的进展起重要作用[5]。

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