赵冬梅，王 琨，冯奇刚，张海云

(1.牡丹江林业中心医院检验科，黑龙江 牡丹江 157011；2.南通市第六人民医院检验科，江苏 南通 226000)

白色念珠菌是引起血流感染最常见的致病菌之一，其致死率不断升高[1-2]。随着导管插管、人工植入装置的不断应用，机体在感染白色念珠菌以后菌株容易粘附在表面形成生物膜[3-5]，对各种环境刺激，如过氧化物、PH改变的敏感性降低[6-8]，耐药性将上升10～1000倍[9-10]。通常情况下，在人体感染白色念珠菌之后，表达于树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等固有免疫细胞的模式识别受体—Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)，通过识别不同致病菌的相关分子模式(pathogen associatedmolecμLarpatterns，PAMPs)激活固有免疫细胞及特异性免疫反应，在感染早期发挥作用而将其杀死，但生物膜形成以后这些成分被包裹而发生免疫逃逸[11-12]。目前，临床上对于产膜白色念珠菌引起的感染缺乏有效的治疗措施。本文分析产膜白色念珠菌感染的患者机体Toll样受体通路的变化，探讨产膜白色念珠菌在患者体内的免疫逃逸机制，为临床治疗白色念珠菌所致感染性疾病提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 研究对象收集2017年1月至2018年12月间从牡丹江林业中心医院住院血流感染患者(60例)标本中分离的白色念珠菌，根据白色念珠菌是否产生生物膜将相应病例分成产膜组和非产膜组，每组30例；另纳入30例健康人为健康对照组。产膜组中男18例，女12例，年龄20～80岁，平均年龄(55.25±6.41)岁。非产膜组中男16例，女14例；年龄25～81岁，平均年龄(58.37±7.63)岁。健康对照组中男17例，女13例，平均年龄(56.84±7.49)岁。……