林 欣，胡俊锋

(蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症学科，安徽 蚌埠 233000)

近年来，随着吸烟和各种环境因素的影响，肺癌的发生率和死亡率已被实为全球范围内恶性肿瘤中发病率的首位。目前，肺癌发展的细胞和分子机制尚不明确。现在人们普遍认为慢性炎症参与了癌症的发生、发展和进展。炎性小体是一种细胞内的多蛋白复合物，当识别不同的病原体相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs)时，可启动组织对各种危险信号的炎症反应。在炎性小体中，NLRP3以及AIM2炎性小体因能被多种危险信号激活的而被研究的较为广泛，它们的表达与多种肿瘤的发生发展密切相关，但其在肺癌中的确切表达特征尚不清楚。在这篇综述中，我们就NLRP3及AIM2炎性小体与肺癌相关的研究进行了讨论。

1 炎性小体

“炎性小体”这一概念最早由Tschopp等人于2002年提出[1]，目前已发现的炎性小体主要分为4种，即NLRP1、NLRP3(又称NALP3)、NLRC4(又称IPAF)和AIM2炎性小体，每个炎性小体在不同的刺激下被激活，炎性小体被认为是免疫系统的信号转导中心。平台蛋白(platform proteins)、适配器蛋白(adaptor proteins)和效应蛋白(effector proteins)是组装炎性小体的三个关键成分。炎性小体的分类基本上取决于平台蛋白的不同，而平台蛋白又决定了适应蛋白的存在以及完整的多蛋白复合物的结构。平台蛋白主要由NLRs家族和HIN-200蛋白家族组成，尽管这两个蛋白家族的结构迥异，它们都遵循着相似的信号转导过程，如，不同原因激活的炎性小体都会导致一个共同的过程……