甲状腺乳头状癌组织中USP33和CXCR4表达及其与JAK3、STAT3信号分子的关系

2020-08-13潘新宇刘赫迪于建渤

牡丹江医学院学报 2020年3期

潘新宇，赵玉，刘赫迪，于建渤

(1.牡丹江医学院附属红旗医院病理诊断中心；2.黑龙江省肿瘤疾病防治重点实验室，黑龙江牡丹江 157011)

甲状腺癌是世界范围内日益普遍的恶性肿瘤[1]，近年来发病率一直稳定上升，这几乎完全归因于对分化型甲状腺癌，特别是PTC诊断的增加[2]。因此，PTC发生、发展的分子机制一直是研究热点。目前研究[3]认为，泛素-蛋白酶体系统与肿瘤的发生、发展密切相关。已有研究指出，在PTC细胞中，泛素特异性蛋白酶33(ubiquitin-specific proteases 33,USP33)可以通过与Robo1的相互作用来增强Slit-Robo信号传导并因此抑制肿瘤进展[4]。趋化因子受体4型(C-X-C chemokine receptor type 4,CXCR4)与不同的肿瘤均有密切联系[5-6]，作为癌细胞归巢和随后转移的不良预后标志和重要因素[7]，是癌症转移的关键调节因子[8]。Janus激酶介导从免疫反应到造血作用的基本生物学功能，是涉及影响造血和免疫细胞功能信号传导途径的酶。Janus激酶-3(Janus kinase 3,JAK3)在多种免疫系统疾病中扮演不同的角色[9-10]，其中JAK3在肿瘤中高表达，其表达水平与肾细胞癌[11]、淋巴瘤[12]、乳腺癌[13]等发生、发展密切相关，被认为是癌症治疗的潜在靶标。JAK3参与多种信号通路，且JAK3、STAT3为参与肿瘤发生、发展的经典信号分子。

本实验通过检测USP33及CXCR4在PTC组织中的表达情况，研究两者表达与患者临床病理特征的关系。同时，检测JAK3、STAT3mRNA在PTC组织及癌旁组织中的表达，初步探讨JAK3、STAT3在PTC组织中的表达情况，推测USP33和CXCR4与JAK3、STAT3信号分子对PTC发生、发展的影响，为PTC预后情况的评估及分子靶向治疗提供新方向。