卜宝英 顾鑫亮 宣鹏飞 武敏 徐喜媛 杨敬平

1内蒙古医科大学第三附属医院呼吸与危重症医学科,包头014010;2包钢三医院急诊科,包头014010

脓毒症是机体对感染产生的失调的免疫反应,导致多系统及器官功能障碍的综合征[1]。脓毒症病死率高,明确其病理生理学机制是降低病死率的关键[2-3]。脓毒症发病机制尚不明确,研究表明脓毒症导致的失调的免疫反应包括固有免疫和获得性免疫,与遗传及基因变异有密切关联[1,4]。研究表明80%的非洲人种存在Caspase-12 基因多态性,其中Caspase-12L等位基因可减少脂多糖诱导的细胞因子的产生[5-6]。Saleh 等[7]发现Caspase-12 作为显性负调节因子,可抑制了IL-1β、IL-18等产生。本研究通过检测脓毒症患者Caspase-12 基因多态性及Caspase-12表达,了解其在脓毒症发病中的作用。

1 对象与方法

1.1 研究对象 纳入2016年2月至2018年5月符合社区获得性肺炎,同时符合脓毒症诊断标准[1-2]入住内蒙古医科大学第三附属医院呼吸与危重症医学科的脓毒症患者共34例为脓毒症组,其中男20例,女14例;年龄(57.3±15.2)岁。选取内蒙古医科大学第三附属医院体检中心22名健康体检者为对照组,其中男13名,女9名;年龄(56.5±13.5)岁。排除标准：存在免疫抑制;前8周内接受过化疗;年龄＞80岁;肝肾功能衰竭患者。2组的年龄、性别比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05)。本研究通过内蒙古医科大学第三附属医院伦理委员会批准 (2015MER-024),受试者均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 标本采集 抽取受试者入院第一天外周静脉血,-80 ℃冻存,批量检测。

1.2.2 外周血基因组DNA 提取 外周血基因组……