郭潇静 罗东娟 刘晖

（鹤壁市人民医院呼吸内科，河南 鹤壁 458030）

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）是呼吸系统常见疾病，以持续气流受阻为特征，常表现为短期内出现胸闷、气短、咳嗽等，多数患者因长期呼吸道气流受阻造成肺通气和换气功能障碍，最终诱发Ⅱ型呼吸衰竭。既往临床上常以雾化吸入异丙托溴铵治疗，虽能在一定程度上舒张痉挛支气管，改善患者呼吸困难等症状，但有效改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的动脉血氧分压。无创正压通气（Noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）是指在不需要气管插管的情况下，使用各种技术增加自主呼吸的一种替代人工通气的手段，可有效治疗和控制呼吸衰竭，提高危重患者的救治率，现已被广泛应用于COPD并取得显著效果[1]，但其应用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者是否也能发挥显著作用，改善患者动脉血氧分压，抑制炎症反应，尚需进一步研究验证。因此本研究将其应用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中并探讨其对患者动脉血氧分压等的影响。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取2019年3月至2019年10月收治的129例AECOPD合并重度Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象，使用随机简单化法将其分为试验组（n=65）和对照组（n=64）。试验组中男性患者29例，女性患者36例，年龄60~80岁，平均年龄65.35±3.25岁，病程6~10年，平均病程8.23±1.01年，第一秒用力呼气容积1.41±0.42 L，一秒用力呼气量占用力肺活量比值45.65±5.50。对照组男性患者27例，女性患者37例，年龄60~78岁，平均年龄65.48±3.23岁，病程6~13年，平均病程8.31±1.27年，第一秒用力呼气容积1.45±0.43 L，一秒用力呼气量占用力肺活量比值45.90±7.15。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具可比性。

纳入标准：符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]中COPD诊断标准，并经临床症状及血气分析等检测确诊；RR≤8 次•min-1或≥40 次•min-1；PaCO2＞50 mmHg，PaO2<65 mmHg。排除标准：患者合并严重心、肾功能障碍者；依从性差不配和者。经本院医学伦理委员会申请批准，患者家属签署知情同意书后开展。

1.2 方法

所有患者均予以经鼻导管吸氧治疗和抗生素，糖皮质激素等治疗。对照组给予雾化吸入异丙托溴铵溶液（Laboratoire Unither，国药准字：H20150158，规格：250 µg）治疗。经雾化器给药，每次250 µg，3次•日-1，治疗1个月。试验组在对照组的基础上予以NPPV（BIPAPV60）治疗，参数设置：通气模式：S，吸气相气道正压初始值：8~10 cmH2O，呼气末正压初始值：4~5 cmH2O，呼吸频率：10 次•min-1，治疗1个月。

1.3 观察指标

1.3.1 动脉血气指标

于治疗前及治疗后1个月采集患者桡动脉血2~5 ml，使用手持式血液分析仪i-STAT 1 Portable Clinical Analyzer（300-G）测量患者血氧饱和度（Blood oxygen saturation，SpO2）、动脉血氧分压（Partial pressure of oxygen，PaO2）和动脉血二氧化碳分压（Partial Pressure of Carbon Dioxide，PaCO2）。

1.3.2 炎症因子

于治疗前及治疗后1个月采集患者空腹外周静脉血，室温下静置20 min后以1000 r•min-1离心10 min取血清，采用免疫荧光定量法测量患者降钙素原（Procalcitonin，PCT），采用酶联免疫吸附法测量血清白介素-6（Interleukin-6，IL-6）和瘦素（Leptin，LP）水平。试剂盒由上海万宇生物科技有限公司提供，并严格按照使用说明书操作。

1.3.3 肺部感染

治疗后1个月使用纤支镜收集患者支气管肺灌洗液并培养，鉴定患者是否存在肺部感染。

2 结果

2.1 动脉血气指标水平

与治疗前比较，治疗后所有患者SpO2、PaO2明显升高、PaCO2明显降低，且试验组变化更显著（P<0.05），见表1。

表1 治疗前、后患者动脉血气指标水平（±SD）

表1 治疗前、后患者动脉血气指标水平（±SD）

注：与对照组比较，*P<0.05。

组别 SpO2（mmHg） PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）例 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 64 75.80±8.71 88.51±2.64* 56.52±2.81 62.25±1.87* 60.48±2.96 55.40±2.26*试验组 65 76.82±7.63 94.93±1.58* 56.67±2.92 66.95±2.12* 60.31±3.18 50.26±2.17*

2.2 炎症因子水平

与治疗前比较，治疗后两组患者PCT、IL-6、LP均降低，且试验组更为显著（P<0.05），见表2。

表2 治疗前、后患者血清炎症因子水平（±SD）

表2 治疗前、后患者血清炎症因子水平（±SD）

注：与同组治疗前比较，*P<0.05。

例 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 64 5.22±0.61 2.32±0.43* 0.59±0.12 0.52±0.15* 9.35±0.89 8.13±0.75*组别 PCT（mg•ml-1） IL-6（µg•L-1） LP（µg•L-1）试验组 65 5.23±0.65 1.15±0.21* 0.56±0.13 0.31±0.04* 9.62±0.96 5.42±0.61*

2.3 肺部感染发生率

治疗期间，肺部感染发生率试验组为4.62%（3/65）低于对照组15.63%（10/64）（X2=4.314，P<0.05）。

3 讨论

AECOPD常引起气道阻力和呼吸肌负荷增加、导致患者出现呼吸困难，影响患者通气换气功能，引起二氧化碳潴留，诱发Ⅱ型呼吸衰竭，进而导致患者死亡[3]。NPPV是一种通过全面罩或口鼻面罩实施正压通气的方式，能有效增加患者气体交换量、缓解呼吸疲劳等，为患者提供一定的气道压力，使患者的气道在整个呼吸周期中均保持正压，可保持气道通畅，防止患者上气道塌陷以及肺不张，具有改善患者肺部氧合和肺功能的作用[4]。

AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者因气道阻力增加致使肺通气不足、肺泡通气/血流比例失调、弥散障碍等，因此患者易出现通气或换气障碍，表现为SpO2、PaO2降低，PaCO2增高。本研究采用NPPV联合雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行治疗，明显提高了患者SpO2、PaO2，降低PaCO2。同时，NPPV治疗能稳定患者胸廓，减轻塌陷回缩，有效保持呼吸到畅通，改善通气/血流比例，提高患者机体含氧量，从而促进患者通气与换气功能，同时有效降低患者膈肌和辅助呼吸肌做功，从而降低患者耗氧量增加患者动脉氧分压，促进患者二氧化碳排出，减轻二氧化碳潴留，从而有效提高SpO2、PaO2，降低PaCO2[5]。

大量研究表明，在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的气道、肺血管和肺实质中均存在着慢性炎症表现，其中PCT、IL-6、LP均参与了AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢性炎症过程[6]。本文结果显示，NPPV联合雾化吸入可明显降低AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清PCT、IL-6、LP。NPPV增强了患者肺功能，肺功能改善后，肺部及全身的供氧和血液循环均可得到改善，促进炎症因子吸收，降低炎症因子水平[7]。

治疗期间，肺部感染发生率试验组低于对照组，表明NPPV联合雾化吸入能有效降低AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺部感染的发生率，这与卢健聪[8]的研究结果一致。

综上所述，NPPV联合雾化吸入应用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中通过改善患者动脉血氧分压，降低炎症因子水平，从而有效降低肺部感染发生率。