孙 甜 吕业超 唐小牛 湛孝东 姜玉新

1.皖南医学院医学寄生虫学教研室，安徽 芜湖 241002； 2.嘉兴学院医学院病原生物学与免疫学教研室，浙江 嘉兴 314001

过敏性哮喘是常见的由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，全球多达3亿人受到影响，发病率逐年上升且临床治疗效果不佳[1]。其主要特征是血清IgE和细胞因子水平升高、气道嗜酸性粒细胞增多、粘液积聚、气道高反应性及可逆的气道重塑[2-3]。肺泡巨噬细胞作为肺部微环境中数量最多的炎症细胞参与病原体的识别、摄取和杀伤，在机体炎症反应的启动和调节以及适应性免疫中起着重要作用[4-5]。脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)是革兰氏阴性细菌外膜的主要成分。研究表明，LPS可以刺激巨噬细胞中炎性介质及炎性细胞因子(如NO、TNF-α和IL-6、IL-1β)的分泌，从而导致肺损伤和气道重塑加剧，加重炎症反应[7]。因此，LPS刺激巨噬细胞被广泛应用于研究过敏性哮喘等炎症性疾病。

草乌甲素(Bulleyaconitine A,BLA)是一种从乌头属植物中分离的二萜类生物碱，据报道具有抗炎、镇痛及免疫调节等生物学活性[8-9]。我们前期研究结果表明草乌甲素可缓解过敏性哮喘小鼠的气道炎症反应，但其具体的分子机理尚不十分清楚。鉴于此，本研究拟以LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7为炎症模型，旨在从细胞水平上进一步阐明草乌甲素的抗炎机制，从而为草乌甲素对过敏性哮喘的治疗提供更多实验依据。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1主要材料与试剂

小鼠腹腔巨噬细胞系RAW264.7由皖南医学院中心实验室赠与；……