徐志刚，曹 罡，程传涛，卢 乐，侯宏义△

1.空军军医大学西京医院（西安710032）；2.西安交通大学第二附属医院（西安710004）

肝纤维化是增加肝脏疾病并发症及病死率的主要诱因，以细胞外基质的过度合成沉积为特征，最终进展为肝硬化甚至肝癌［1］。肝脏星状细胞（Hepatic stellate cell，HSC）是肝组织中的间叶细胞，其活化在纤维化进程中起到关键作用［2］。已有研究证实，HSC 的活性可被一系列因子激活，包括转化生长因子-β1（TGFβ1）［3-4］。在肝 脏 组 织 中，TGF-β1 通 常 可 以 诱 导HSC增殖及细胞外基质的合成［5］。因此，抑制HSC的活化在治疗肝纤维化中至关重要。C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3（C1q tumor necrosis factor-related protein 3，CTRP3），作为CTRP家族其中一员，被认为是一种新型脂肪因子，参与了多个细胞进程，比如细胞增殖、细胞凋亡、免疫调节、炎症反应、糖代谢及脂肪代谢等［6-9］，此外，也有研究表明CTRP3 在纤维化疾病中也发挥作用［10-11］。在TGF-β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞中，CTRP3可以减少结缔组织生长因子的增殖、迁移及表达水平。然而，对于CTRP3 在肝纤维化中的作用知之甚少，本研究目的在于探明其在肝纤维化中的作用并探寻其可能的作用机制。

对象和方法

1 研究对象 组织样本分别为11例正常肝组织（正常组）及11例肝纤维化组织（纤维化组），来源于我院普外科开腹手术所得（肝切除手术标本，经病理确诊后筛选）。所有样本在-80℃储存。所有参与本研究的患者，均签署知情同意书。本研究已被西安交通大学第二附属医院伦理委员会批准。研究对象的一般资料，见表1。两组之间的性别组成、年龄构成，差异均无统计学意义（P＞0.05）；……