（大连市金州区第一人民医院，辽宁 大连 116600）

急性心肌梗死（AMI）指冠状动脉完全性闭塞所致的心肌细胞缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其具有起病急、病情凶险等特点，经皮冠状动脉介入术（PCI）是AMI非常重要的介入治疗手段，AMI急性期的心电活动不稳定，急诊PCI术中常发生各种严重的再灌注心律失常（RA）[1-2]，及时发现并正确处理RA可有效降低病死率。再灌注心律失常的发生与多种因素有关，本文回顾性分析142例AMI患者急诊行PCI中出现RA的发生情况，探讨RA发生的相关因素，RA对心脏功能和主要不良心血管事件影响，旨在指导临床应用，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2016年8月至2018年8月于我院STEMI行急诊PCI治疗的患者142例，收集患者的性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟、血清钾、发病时间等一般资料。再灌注心律失常指PCI术后12 h内出现的心律失常发生状况，严重的再灌注心律失常包括：①缓慢性心律失常（心率≤45次/分，包括窦性心动过缓 窦性停搏 房室传导阻滞 交界性逸搏心律）；②频发室性早搏；③室性心动过速（包括加速性室性自主心律和一过性室性心动过速）；④心室颤动。其中发生RA的患者为RA组，共80例，男42例，女38例，平均年龄（60±6.59）岁；未发生RA的为NRA组，共62例，男34例，女28例，平均年龄（65.40±6.42）岁。两组患者的性别 糖尿病、高血压病、吸烟等一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入选标准[3]：①持续胸痛不超过12 h或胸痛虽超过12 h但经积极药物治疗胸痛症状仍频繁发作者；②心电图≥2个以上相邻导联ST段抬高，肢体导联＞0.1 mV，胸前导联＞0.2 mV；③心肌标志物（如肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶）超过正常上限3倍；④冠状动脉造影显示梗死相关动脉呈完全闭塞或次全闭塞。排除标准：有陈旧性心肌梗死或PCI治疗史；严重心功能衰竭；心源性休克；风湿性心脏病；夹层动脉瘤；肺动脉栓塞；严重肝肾功能不全者。

1.3 方法：患者术前常规嚼服阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg。常规检查：心电图 电解质 肾功能 凝血常规 血液分析等。所有病例在术中均采用球囊预扩张，并行支架植入术，所有患者术后的心肌梗死溶栓治疗临床试验（thrombolysis i n myocardial infarction，TIMI）血流均达Ⅱ～Ⅲ级，符合再通标准。再灌注性心律失常多发生于冠状动脉再通瞬间或2 h内，为冠状动脉内血栓形成后，采用自溶药物溶栓、PCI闭塞的冠状动脉，采用胺碘酮、利多卡因或美托洛尔治疗心律失常，必要时行心脏电除颤治疗。术后予以常规冠心病二级预防治疗。

1.4 观察指标：再灌注心律失常对心脏功能、主要不良心血管事件的发生的影响，主要指标为住院期间和随访6个月左室射 血分数（LVEF，%）、左室舒张末内径（LVEDD，mm），随访6个月主要不良心血管事件的发生情况。

1.5 统计学处理：采用SPS S24.0统计软件进行统计分析，计数资料以百分率表示，组间差异性比较采用χ2检验；计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

142例患者行急诊冠状动脉介入治疗即时成功率100%。

2.1 一般资料：RA组与NRA组相比，性别、高血压病、糖尿病、吸烟等一般资料均无统计学意义（P＞0.05）。两组间患者年龄、发病时间、血管病变支数、血清钾均有统计学意义（P＜0.05），可知低年龄和血清钾、发病时间短、单支血管病变是再灌注心律失常的发生的危险因素。见表1。

表1 两组间一般资料关系[n（%），±s]

表1 两组间一般资料关系[n（%），±s]

2.2 RA组与NRA组相比较：住院期间及随访6个月的LVEF、LVEDD相比较无统计学意义（P＞0.05），说明RA不加重AMI患者的近中期心功能损害。见表2。

2.3 RA组与NRA组随访6个月的主要不良心血管事件比较：两组间相比主要不良心血管事件无明显统计学意义（P＞0.05）。

表2 两组间心脏功能及焦虑评分表的比较（±s）

表2 两组间心脏功能及焦虑评分表的比较（±s）

表3 随访6个月主要不良心血管事件比较[n（%）]

3 讨论

心肌缺血后最有效的治疗方式是恢复心肌血流灌注，但缺血基础上恢复血流后心肌组织损伤反而程度加重，甚至发生不可逆性损伤，称为心肌缺血再灌注损伤[4]。其最常见的表现形式为再灌注性心律失常（RA），再灌注心律失常是指心肌缺血后冠状动脉解痉 血栓自溶或药物 物理 手术等方法使冠状动脉再通恢复心肌灌注所致的心律失常[5-6]。再灌注心律失常发生机制尚不完全清楚，目前认为可能的发生机制为：①局部心肌电生理异常：心肌恢复血流供应后，导致存活的心肌之间动作电位时程不均一性、心肌电生理不均匀 自律性增加 延迟后除极触发机制有关，存活的心肌处于非同步状态，引发RA[7]。②大量氧自由基形成：氧自由基能和膜磷脂、核酸、蛋白质等发生反应，破坏细胞结构的完整性，引起膜的通透性改变，从而使细胞内外的离子变化和微环境紊乱，改变了静息电位、阈电位等，使心肌细胞的兴奋性及自律性增强，导致RA发生[8]。③钙离子超载：细胞内钙超载是心肌RA发生的主要原因[9]，再灌注时细胞内高Na+激活Na+-Ca2+交换蛋白进行反向转运，使平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一过性内向电流，在心肌动作电位后形成短暂除极，及延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常。心肌缺血再灌注是心肌梗死再灌注治疗后重要的病理生理变化，同时也是造成再灌注治疗后心肌损伤加重、心律失常发生风险增加的重要因素[10]。

本研究显示再灌注心律失常组与非再灌注心律失常组患者的发病时间短、年龄及血清钾偏低，病变血管多为单支血管，均具有统计学意义。缺血时间过短或过长，都不容易发生RA，短时间缺血后RA的发生率高于长时间缺血后RA[11]，而以20～30 min发生率最高。有研究表明，随着缺血时间的延长而增大，由于组织损伤已不可逆转，心律失常的发生率随之下降，直至不再发生[12]。急诊入院的心肌梗死患者几乎都已经发生了缺血心肌细胞的结构改变，即过了超短期，此时随着时间推移，RA的发生率会逐渐减少。再灌注心律失常组的患者低龄，且多为单支血管病变，原因可能为冠状动脉多支病变的患者，心肌缺血情况高于单支病变的患者，进而可能出现侧支循环的建立程度较高，多支血管病变起到一定的缺血预适应的作用，可以减少再灌注心律失常的发生。血清钾偏低可使心肌生理特性发生改变，可使心肌兴奋性、自律性增高，动作电位的去极化速度减慢和幅度降低，进而导致心律失常的发生。低血钾抑制Na+-K+交换，促进Na+-Ca2+交换，细胞内钙离子内流增多，通过影响静息电位与动作电位的除极和复极过程，诱发再灌注心律失常。

本研究显示住院期间和随访期间RA患者和NRA患者LVEF、LVEDD、主要不良心血管事件的发生率比较无统计学意义，表明AMI患者在接受PCI治疗中出现的再灌注心律失常并不加重 患者的近中期心功能损害，对预后无明显影响。住院期间与随访6个月的STEMI患者相比较，LVEF、LVEDD均有统计学意义，LVEF较前增加，LVEDD较前减小，说明急诊介入治疗对改善患者心脏功能有明显积极作用。

综上所述，在AMI行急诊冠状动脉介入治疗的患者中，再灌注心律失常的发生率较高，与患者年龄、发病时间、血清钾、血管病变支数有一定关系，应及早识别和正确处置，从而减少恶性心脏事件发生。