周莉蓉，王琪，麦碧薇，朱乃云，雷智贤

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的一种危急重症，其临床表现主要为难治性低氧血症和进行性呼吸困难，进而出现呼吸衰竭，因而病死率较高，对患儿的生命构成严重的威胁[1-2]。引起ARDS的病因错综复杂，至今还未完全阐明，研究认为ARDS的病理生理学机制与炎性因子失衡密切相关，炎性因子是ARDS发生发展过程中的核心环节[3]。另有研究报道，血清炎性因子水平与儿童ARDS的发生发展及疾病严重程度密切相关[4]。近年来大量研究显示，microRNA(miRNA)参与了炎性反应的调控过程，其机制主要是通过与靶基因mRNA 的3’端非编码区域结合，引起靶基因mRNA的降解或抑制转录翻译过程，调控基因的表达[5]。有报道称miR-21在急性肺损伤的小鼠模型中表达上调，与炎性因子的表达密切相关，并且在呼吸窘迫综合征早产儿血清中的表达水平也明显升高[6-7]。然而miR-21在儿童ARDS发生发展过程中的作用还不清楚，是否参与调控了儿童ARDS的炎性水平也未见相关报道。因此，现分析ARDS患儿血清miR-21水平与疾病严重程度和炎性因子水平的关系，并探讨miR-21在ARDS患儿中的作用机制，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2016年3月—2019年2月海南省妇女儿童医学中心儿童重症医学科收治的ARDS患儿98例(ARDS组)作为研究对象，男48例，女50例；年龄1个月～10.5岁，平均年龄(3.6±2.4)岁。按照ARDS柏林定义[8]将ARDS患儿病情严重程度分为3个亚组，轻度亚组32例，男15例，女17例，年龄1个月～9.3岁，平均年龄(3.8±2.1)岁；原发病：肺部感染29例，支气管异物1例，其他2例。……