张涛 陈霞 郑文学 陈永清

患者男,67岁.因“起搏器术后7年,间断胸闷、气短3天”入院.患者7年前因完全性房室传导阻滞于本院心内科植入永久双腔起搏器(BIOTROMK PhilosⅡD),分别将电极(Selox JT 53)置于高位右房和右室(Selox ST 60)近心尖隔面,测得起搏阈值分别为0．5 V、0．5 V.于术后设置参数,起搏模式DDD,基础频率60次/分,脉宽0．4 ms,脉压2．4 V,术后患者病情平稳,程控起搏器均在正常范围内.3天前因感冒后出现胸闷、气短,伴有发热,无寒战,伴咳嗽、咳痰,白粘痰,不易咳出,无其它特殊不适.患者于门诊程控起搏器发现起搏器阈值增高,心房阈值0．9 V,心室阈值4．0 V,心房阻抗593Ω,心房阻抗594Ω,透视未见导线脱落,后调整起搏参数设置,将起搏器电压调至6．0 V,提高基线频率至70次/分,患者心脏起搏状态仍不佳,遂收入院.既往否认“高血压、糖尿病”等病史,否认外伤、输血、药物过敏史.患者入院查体:体温38．5℃,呼吸20次/分,脉率108次/分,血压106/63 mm Hg.神志清楚,精神差,两肺呼吸音低,未闻及干湿性啰音.心率108次/分,律齐,心音低顿.化验CTn T＞25 ug/l(免疫层析法)、肌红蛋白406 ug/l(免疫层析法),入院后心肌酶谱逐渐升高,第5天达到峰值,后经过治疗后下降,见表1.心电图广泛导联ST段抬高或压低、T波倒置见图1,心脏彩超:起搏器植入术后,导丝位置正常,左心扩大,左室壁各节段运动轻度减低,前壁为著,左室收缩功能减低,舒张功能减低(松弛异常).入院后考虑急性前壁心肌梗死,killpⅡ级;起搏器术后,给予双联抗血小板、降脂、抗凝治疗.入院后第3天行冠状动脉(简称冠脉)造影:未见明显冠脉粥样硬化性病变.但患者胸闷、气短加重,不能平卧,心肌酶仍增高,心率在110~130次/分,考虑为暴发性心肌炎,查EB病毒VCA抗体阳性,埃可病毒IgG抗体弱阳性,后积极纠正心功能,给予利尿,补充电解质、抗感染、营养心肌(大剂量维c、辅酶Q10)、强心、激素、黄芪注射液等对症治疗10天后患者症状好转,心肌酶较前下降,于入院后第12天程控起搏器心房阈值0．6 V,心室阈值0．6 V,心房阻抗628Ω,心房阻抗532Ω,将心房心室起搏电压调至2．4 V.后每月随访1次,6个月内未见起搏器阈值增高.

表1 入院后不同时期心肌酶水平/(IU/L)

图1 入院时心电图

讨论 暴发性心肌炎多由病毒感染后诱发心肌细胞自身免疫应答过程中的免疫因子对心肌细胞的损伤[1－2].暴发性心肌炎是病毒侵犯心肌细胞引起急性炎性反应,心肌间质炎性细胞浸润,导致心肌变性、凋亡、坏死,从而在短时间内出现心力衰竭、恶性心律失常、猝死等严重临床症状[3].暴发性心肌炎的发病机制与免疫发病机制有关,由T细胞介导的自身免疫、抗体介导的自身免疫(自身抗体)和先天免疫共同促进心肌炎和扩张型心肌病的发展[4].目前暴发性心肌炎的诊断标准国际国内尚无统一标准,主要根据心肌活检确诊,但在临床上有一定局限性[5].本例患者由于起搏器阈值升高就诊,入院后根据心电图和实验室检查怀疑急性心肌梗死,进一步完善冠脉造影,未见明显冠脉病变,有报道称心肌炎中急性冠脉综合征样症状的主要机制是炎症相关的冠脉痉挛所导致[6].后根据动态监测心肌酶酶峰值变化曲线,同时结合患者前期感冒病史并检出病毒抗体,并排除其他诊断为暴发性心肌炎.治疗上给与绝对卧床休息和药物治疗包括抗病毒、抗感染、营养心肌、强心、利尿、降低心脏前后负荷的综合治疗后患者症状好转,起搏功能恢复,起搏阈值降低,起搏电压恢复正常.

暴发性心肌炎导致心肌局部变形、水肿,对起搏器的电刺激反应小,需要较高的起搏能量才能使刺激部位接受到电脉冲[7].同时与电极头端接触的心肌会发生水肿、损伤、坏死及纤维化现象,故导致植入心脏起搏器心房或心室起搏阈值不同程度的升高[8].因此,暴发性心肌炎的临床表现非常严重,但当病人渡过了暴发性心肌炎的急性期,远期预后好[9].