习凌 刘文通 向晋涛

作者单位:1 随州市中医院(湖北随州441399)

2 武汉大学人民医院心内科(湖北武汉430060)

典型的急性心肌梗死(简称心梗)的发生和发展其病情及心电图均有其规律的动态演变过程,笔者偶见一例前间壁心梗再发心梗最终发展为心室颤动(简称室颤),以致死亡的患者,动态心电图记录了心梗从发生至死亡的全过程,分析其动态心电图的心电波形和节律的变化,发现有其特殊性,现报告如下.

患者男,54岁,因“前列腺术后伴活动后胸痛、胸闷一周余”入住随州市中医院.既往无肺结核及长期咳喘病史.体格检查:呼吸21次/分,血压123/57 mm Hg,心率98次/分,律齐.听诊:双肺呼吸音粗,可闻及哮鸣音,未闻及干湿啰音.胸片:两肺、心膈未见明显异常改变.心脏超声:多瓣膜返流,左室舒张功能降低,室间隔稍增厚.入院后第3天开始进行长程动态心电图检查佩带记录盒之时,常规心电图如图1:窦性心律,V1、V2呈QS型,部分导联Ⅱ、Ⅲ、a VF、V2~V4T波低平或倒置(提示陈旧性前间壁心肌梗死);与此同时抽血,血生化检查的结果:DG二聚体(3．8μg/m L)、凝血酶原时间比值(1．27)、乳酸脱氢酶(288．0 U/L,正常值109~245 U/L)、羟丁酸脱氢酶(326．0 U/L,正常值72~182 U/L)均较正常升高,凝血酶原活度(67．22%)下降.B－型钠尿肽测定:3133．00 pg/m L.心肌钙蛋白Ⅰ0．01 ng/m L(正常值0~0．1 ng/m L)采用杭州百慧医疗设备有限公司生产的动态心电图仪记录患者24 h动态心电.患者于当日09:28时开始记录,19:25时左右患者如厕解大便时,晕倒在卫生间,患者意识丧失,遂由医护人员将其抬至病房,患者逐渐恢复意识,伴大汗淋漓,立即将患者转至重症监护室进行抢救.虽然采用了多种措施抢救,但患者血氧进一步下降,心率76次/分,呼吸逐渐减弱,给予胸外心脏按压及电除颤,于20:30左右患者仍不能恢复自主心跳及呼吸,宣告死亡.

图1 患者入院后第3天的常规12导联心电图

患者从开始记录动态心电图至死亡共记录10时31分,其心电散点图见图2.采用心电散点图逆向技术对其心电图波形及节律进行动态分析[1].图2中①呈现的为24 h时间RR间期(tGRR)散点图,为了便于分析,将框着的a部分图形横向放大,得到②的tGRR散点图图形;②的时间长度为1 h,根据②的tGRR散点图图形的变化特征,将其分为六个部分.③为①中a部分(1 h)的LorenzGRR散点图,呈现有快速节律、窦性心律、缓慢节律的特征.

对②部分各特征段逆向的有代表性的心电图片段如图3~6.图2中Ⅰ和Ⅱ部分tGRR散点图为一条线段,比较平直,Ⅱ部分条线稍粗,且位置下移一点,说明其心率稍快于第Ⅰ部分.与Ⅰ部分相比,Ⅱ部分的心电图肢体导联(除a VR)S波加深,胸导联V1导联由QS波切迹至出现明显的qrs波,V1~V6导联S波加深,出现右束支阻滞迹象,见图3.图2中Ⅲ部分tGRR散点图曲线中断,曲线显示Ⅲ部分初始节律较Ⅱ部分明显加快经过短暂加速,加速突然停止,跳跃式减慢,再逐渐减慢,散点图变化曲线呈“λ”型,心电图表现见图4.患者出现交界性心律持续2 min 9 s之后转为窦性心律.图2中IV部分tGRR散点图变化曲线呈 “正弦波”样波动,但曲线不连续呈现跳跃性减速或加速现象,心电图表现见图5,显示节律频繁波动.图2中V部分tGRR散点图呈直线段,为交界性自主节律,43次/分,并持续54 s,第VI部分散点图幅度低,为快速性心室扑动/颤动,偶有交界性心律夺获,见图6.

图2 患者从开始记录至死亡全程10时31分的tGRR散点图及1 h LorenzGRR散点图

讨论 该患者在开始作动态心电图时,常规12导联心电图V1、V2导联呈QS型,V3导联呈rS型提示陈旧性前间壁心梗.同时,在开始作动态心电图时抽血进行了心肌酶谱检查,发现其酶谱均增高,但肌钙蛋白Ⅰ为0．01 ng/m L在正常范围内,虽然患者有明显胸痛的状态,但尚不支持急性冠状动脉综合征的诊断.

图3 患者图2中Ⅰ和Ⅱ部分逆向出的具有代表性的心电图片段

图4 患者图2中Ⅲ部分逆向出的有代表性的心电图片段

该患者在佩戴动态心电图的过程中发生了急性冠状动脉综合征,笔者分析心电随时间变化的节律和形态特征,发现tGRR散点图及逆向技术能准确分析心律与患者的行为状况的关系.与第Ⅰ部分时段相比,第Ⅱ部分时段曲线稍低、稍粗(可能开始产生便意),心电图心率也稍快,而V1导联Q波出现切迹,V2导联ST段也上抬增加0．05 m V,同时伴有R波和s波振幅的改变.随着患者产生便意更浓,腹腔压力增加,迷走神经兴奋,心率稍渐变慢(由90→80次/分,Ⅱ与Ⅲ结合部,散点图曲线上翘所示);患者起床上厕所时,交感兴奋,心率突然增速(从86次/分突然增至109~125次/分),以满足行走的供氧需要,但冠状动脉供血不足引起了V2、V3导联ST 段弓背抬高(0．27~0．31 m V),当患者开始大便时,可能要憋气时,迷走神经张力增加,心率突然变慢(68~60次/分),5次心搏后变成交界性心率(59~43次/分),V2、V3导联ST段进一步抬高(最高达464μV),并且V1导联终末部出现R波,a VR导联呈q R型.并其他导联s波加深,持续1 min 16 s后(在此过程中,患者有短暂的晕厥)突然恢复窦性心律,窦性心律持续18 min,窦性心律呈“正弦波”形加速和减速现象,此时V2、V3导联ST段有所下降,但QRS波出现明显“碎裂”现象.之后出现更缓慢的交界性节律,持续41 s,节律较恒定,为38次/分,这时患者再次出现晕厥,此后变为心室扑动/颤动,至死亡.在心室扑动/颤动开始时,交界性节律仍能下传心室,节律明显变慢.

图5 患者图2中IV部分逆向出的具有代表性的心电图片段

图6 患者图2中V、VI部分逆向出的具有代表性的心电图片段

通过观察患者节律随时间变化的规律,发现患者发生晕厥的节律机制为缓慢的交界性节律(窦性停搏),其发生交界性节律之前有窦性心动过速,推测主要与心肌缺血和自主神经共同作用于窦房结,使窦房结功能受抑制[2],而交界性节律缓慢不能给大脑提供充足的血供所致.最终因心肌缺血发生QRS波碎裂,进而发生室扑/室颤致死[3].此提示对于心绞痛或胸闷而高度怀疑可能发生急性心梗的病人应卧床休息,人员陪护,护理生活,尤其是如厕问题,非常重要[4],如处理不当,则易引起病人发生晕厥或死亡.