参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞mTORC1/STAT3信号通路的影响※

2020-05-08黄裕华徐拥建冯高飞黄柏强邓远军

河北中医 2020年1期

黄裕华徐拥建冯高飞黄柏强杨英邓远军

[北京中医药大学深圳医院(龙岗)肝病科，广东深圳 518172]

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损伤致病因素，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪性样变为主要特征的一组临床病理综合征。现代医学认为，NAFLD是一种导致机体能量稳态失衡的遗传、环境、代谢应激相关性肝病，是代谢综合征在肝脏的表现，包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及由其引起的肝纤维化、肝硬化。NAFLD发病机制复杂，至今未完全阐明，据相关研究报道，可能与脂质代谢障碍、胰岛素抵抗(IR)、摄入过量果糖、脂肪组织功能紊乱，肠道菌群失调导致炎症、氧化应激、内质网应激有关[1-3]。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)属于丝/苏氨酸蛋白激酶，是细胞内的中心信号调控分子，其对细胞生长周期进程、蛋白质合成及降解、膜蛋白的转运、蛋白激酶信号转导等起到至关重要的作用。细胞转导子和转录活化子3(signal transducers and activators of transcription3，STAT3)作为细胞转导子和转录活化子家族(STATs)的一员，与肝脏关系最密切，在被激活后可转位进入细胞核内，并与脱氧核糖核酸(DNA)结合，启动下游基因表达，促进脂质蓄积，并产生局灶性炎性微环境，维持细胞功能，调控细胞生长[4]。本实验通过观察参苓白术散对NAFLD大鼠肝Kupffer细胞mTOR复合物1(mTORC1)/STAT3信号通路相关基因及蛋白表达的影响，探讨其对NAFLD的作用机制。