[美]卡尔·齐默

流感是一种极小的病毒所为。流感病毒的遗传信息非常简单，只有8个基因片段。凭借这么少的信息，流感病毒就能发挥威力。流感病毒随着病人咳嗽、打喷嚏时产生的飞沫扩散。人偶然吸入含有病毒的飞沫，或者摸了沾有病毒的门把手再摸嘴，就有可能成为下一个受害者。流感病毒进入鼻孔或者嗓子，落到气管壁细胞上，继而会钻到细胞内部。在气管壁上，它们从一个细胞扩散到另一个细胞，所到之处，气管壁上的细胞被破坏殆尽，就像割草机工作过的草地。

健康人感染了流感病毒，免疫系统在几天内就会展开反攻。正因为如此，流感会引起一系列的症状，包括头疼、发热、乏力，不过这些症状通常会在一个星期内缓解。正常情况下，人体组织最外面一层细胞都发挥着天然屏障的作用，帮助我们抵御各种各样的病原体。病原体会被黏液困住，接着，细胞就可以用表面的纤毛把它们清除掉，并迅速通知免疫系统有入侵者。然而，一旦流感病毒像除草机一样把保护层破坏，病原体就可以长驱直入，引发危险的肺部感染，甚至危及生命。

流感病毒的来源已确凿。流感病毒源自鸟类，感染人类的所有流感病毒都能在鸟类那里找到身影。很多鸟类携带病毒，本身却不得病，而且鸟被感染的不是呼吸道，而是消化道。病毒藏在鸟屎里，健康的鸟喝了含有病毒的水，就会被传染。

有时，某些禽流感病毒会流窜到“人间”。在养鸡场工作的人或者在市场上屠宰家禽的人都有可能成为第一批受害者。人类呼吸道细胞表面的受体和鸟类消化道细胞表面的受体非常相像，禽流感病毒能找到这些受体，再钻到细胞里面去。

不过，病毒从鸟类到人类的传播也并非如此简单。禽流感病毒在鸟类体内繁衍所需的基因和在人体中繁衍所需的基因并不完全相同，比如，人的体温比鸟类的要低。因此，从鸟类跨越到人类的病毒，往往由于无法进行人际传播而早夭。

但大多数情况下，禽流感病毒可以适应我们的身体。它们每次复制，新病毒的遗传物质都会出点小错，我们称这些小错误为“突变”。有些突变实际上没有任何效果，但有极少数突变能给禽流感病毒带来繁殖优势。自然选择了有利于病毒的突变。有的突变能改变锚定在病毒表面的蛋白的形状，让病毒更有效地攀附在人体细胞表面，有的突变则能帮助它们进行人际传播。

一旦某个病毒在人体内稳定下来，就能在全世界范围传播。在美国，流感集中在冬季暴发。目前有一个假说是，冬季那几个月空气干燥，含有病毒的飞沫可以在空气中飘浮数小时之久。其他时候，空气潮湿，飞沫就容易积聚水汽从而变大，继而落到地上。

流感病毒借助飞沫感染上新宿主，有时候新宿主细胞里已经进驻了其他病毒。两种不同的病毒在一个细胞里生存和繁殖的时候，场面就有点混乱了。流感病毒的基因存储在8条基因片段里，当宿主细胞同时复制来自两种病毒的基因片段时，这些片段就有可能混在一起。这样，产生的新一代病毒就会不小心带上来自两种病毒的遗传物质。

携带流感病毒的鸟类有1/4都同时携带着两种甚至更多种病毒。病毒之间互相交换基因，就有可能获得新的适应性状，例如通过这个机制，它们就能从野生鸟类传到鸡，甚至传到哺乳动物，如马或者猪的身上。在极个别的情况下，通过基因重配，来自鸟类和人的病毒的基因会组合到一起，为一场浩劫埋下种子。新的病毒能轻易在人和人之间扩散，又因为这个新的病毒从未在人群中传播过，因此它所向披靡，没有什么能阻挡它扩散的脚步。

禽流感病毒演化成感染人类的病原体后，这些不同的病毒之间会继续交换基因。基因重配同样可以帮助这些病毒躲过被消灭的命运。

基因重配在一次流感大暴发中起到的作用格外复杂。有一种病毒叫甲型H1N1流感病毒（ 即“猪流感”），最初于2009年3月在墨西哥露面，那时它已经历数十年的演化。

科学家通过基因测序，追溯了这株病毒的源头，最后确定到4株不同的病毒。其中最古老的一株，从1918年流感大暴发就开始感染猪了（当然完全有可能猪也是被我们人传染的）。第二株在20世纪70年代出现，那次是一株禽流感病毒感染了欧洲或亚洲的猪。第三株在美国出现，这次病毒又是从鸟类转移到猪身上。到了20世纪90年代，这三株病毒合而为一，用科学家的话来说，这个新病毒经历了三次基因重配。其后，它悄无声息地在大型的封闭农场里，在猪和猪之间互相传播。三次基因重配的产物后来又和另一株猪流感病毒发生重配，最终具备了感染人类的能力。

2009年春天，公共卫生工作者意识到新的流感来袭，立马在全球范围内进行围追堵截。尽管如此，2009年甲型H1N1流感病毒仍然在全球肆虐，感染了全球10%～20%的人。美国手忙脚乱地开始研发针对甲型H1N1流感病毒的疫苗，但疫苗直到同年秋天才被研制出来，而且针对病毒的免疫效果也一般。

然而，面对病毒的演化，人类也不是只能束手就擒。我们仍然能采取一些措施来限制流感的传播，例如勤洗手。与此同时，科学家也在追蹤流感病毒的演化过程，尽量优化对下次流感季中最危险病毒的预测，不断学习如何做出更有效的疫苗。（摘自《病毒星球》广西师范大学出版社   ）