李艳艳

【中图分类号】R543【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2020）04--02

急性冠脉综合征（ACS）是导致冠心病患者死亡的主要原因，主要发生机制为易损斑块破裂或溃疡合并血栓形成和（或）血管痉挛，引起冠状动脉狭窄程度急剧加重或急性闭塞，进而导致心肌缺血缺氧而受损，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI），急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UAP）。具有发病急、病情不稳定及病死率高的特点，严重危害患者的身心健康。因此，进一步认识ACS，并对其危险因素进行全面评估，从而合理防治ACS尤为重要，现综述如下。

1 ACS与易损斑块

动脉粥样硬化易损斑块破裂是ACS的主要发病机制。易损斑块是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块，主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变。ACS患者常在同一冠状动脉的不同节段或不同的冠状动脉并存多个不稳定斑块，其导致患者急性期死亡和再发缺血事件风险升高。大量研究表明，导致斑块不稳定和易损性的因素是全身性的并可能广泛影响动脉系统。早在2003年Naghavi等[6]就提出未来的治疗重点不但要针对易损斑块，而且要治疗“易损的血液” （指血液高凝状态 ，易导致血栓形成）和“易损的心肌” （指电生理不稳定的心肌 ，易发生致命性心律失常）。因此，ACS患者在稳定斑块的同时应注意防治血液高凝状态和恶性心律失常。

2 ACS与炎症反应

随着炎症细胞和炎症介质的不断检出，动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病，而是进展性炎症反应，符合炎症表现的普遍规律。ACS是由于多种炎症细胞作为始动因子，在多种炎症细胞与巨噬细胞参与下，激活内皮细胞以及平滑肌细胞并使之增殖，从而诱发急性冠脉事件的发生。ANTMAN研究表明，AMI的发生发展过程就是炎症反应过程。大规模临床研究还发现ACS患者C-反应蛋白（CRP）明显升高，与心血管并发症如猝死和AMI有很强的正相关性，并证实CRP不仅仅是炎症标记物，而且可能参与冠状动脉粥样硬化的发生和发展过程。局部和全身性炎症反应在ACS中有致病作用，炎症标志物是心血管事件的重要预测因素，炎症反应的强度影响着ACS的临床结果。研究认为 hs-CRP、MPO水平可作为预测不稳定斑块破裂的血清学标志，检测其水平变化可为ACS的诊断、危险分层及治疗提供重要的依据。因此，应重视炎症反应对ACS发生、发展的作用。

3 ACS的危险因素

目前已知冠心病可能的传统危险因素有年龄、糖尿病、脂代谢紊乱、高血压、吸烟、家族史等，其中吸烟、脂代谢紊乱、糖尿病、高血压都是可控的危险因素。

3.1 ACS与吸烟

吸烟是冠状动脉痉挛的独立危险因子，其机制是使血小板聚集黏附性增加， 血小板的激活不仅为血栓形成提供条件， 而且可释放缩血管物质， 诱发冠状动脉痉挛。临床病理研究发现冠状动脉痉挛可致冠状动脉内皮细胞功能损伤， 可诱发冠状动脉血栓形成。尼古丁可活化中性粒细胞，促进中性粒细胞与内皮细胞黏附，进而内皮细胞表达细胞间黏附分子-1等炎症介质，促使内皮功能障碍，当动脉粥样硬化斑块表面出现极微小的裂痕并有血栓形成时，冠脉内皮快速释放组织纤溶酶原，促进动脉血栓形成引起不稳定性心绞痛或急性心肌梗死。长期吸烟还可降低冠脉血管扩张功能，增加血液粘稠度，从而导致并加重冠脉粥样斑块的不稳定性。胡大一等[12]认为，戒烟可使冠心病的远期死亡风险降低36%。

3.2 ACS与脂代谢紊乱

脂代谢紊乱是动脉粥样硬化的一个启动环节。总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）胆固醇， 特别是氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）胆固醇或极低密度脂蛋白（VLDL） 胆固醇增高，高密度脂蛋白（HDL）胆固醇降低被认为是冠心病的危险因素。目前已公认，血脂异常与冠状动脉粥样斑块，尤其是易损斑块的发生、发展存在密切关系，调脂治疗有助于减少冠心病主要不良心血管事件的发生率。但ACS急性发作期间的血脂水平可能存在异常波动，并掩盖患者平时的真实血脂水平。阮坚丽等发现AMI患者入院后血清TG、TC和LDL水平均明显低于正常对照值。陈兴等研究显示，ACS患者急性发作时血清TC和LDL-C 水平均低于正常合理范围。研究表明， 无论是稳定型冠心病患者还是ACS患者， 应用他汀类调脂药物后既可全面调脂， 又有多方面心脑血管保护作用， 包括稳定斑块、减少炎症反应、改善内皮功能等。王平等研究结果显示血脂水平正常的ACS患者同样能从早期阿托伐他汀治疗中获益。

3.3 ACS与糖尿病

糖尿病被视为冠心病的等危病症，研究证明，糖尿病患者心肌梗死发生的风险等同于患过心肌梗死的患者。冠心病是2型糖尿病患者死亡的主要原因。ACS合并糖尿病的患者其临床表现不典型，致死性并发症多，预后不良。研究发现，大多数 ACS 患者伴有糖代谢异常。严格控制血糖可以明显改善ACS患者预后。

3.4 ACS与高血压

高血压是ACS重要的危险因素，血压升高能够促进动脉粥样硬化的形成。但是在ACS急性期收缩压往往会下降，这是由于收缩压是由心输出量和外周阻力决定的，心肌受损可能会导致收缩压水平降低。 王嘉莉等研究显示ACS组收缩压显著低于穩定性心绞痛组及对照组。而维持收缩压正常水平可能是一种保护反应，同时可间接反应心肌受损面积有限。因此，在防治高血压的同时，对于ACS患者急性阶段治疗上应保持收缩压在一定范围内。

此外，近年来，大量研究提示，高同型半胱氨酸、高尿酸血症、BNP、C反应蛋白、睡眠呼吸障碍、血浆D-二聚体、微量白蛋白尿、血清促红细胞生成素、血浆纤维蛋白原、炎性因子白介素6等都与ACS有关。

综上所述，冠心病患者发生急性冠脉事件的后果十分凶险，常危及生命。对ACS进行早期诊断， 及时危险评估和合理的临床干预是减少其不良心血管事件， 改善预后的关键。随着对ACS的研究不断深入，有关ACS的病因病机及危险因素的认识越来越多。因此，对ACS患者尽可能全面评估才能更好地为其早期预防及合理治疗提供更多依据。