刘婧宇，刘寅，高明东，孙根义 天津市胸科医院冠心病重症监护室，天津300051

高血糖高渗状态(HHS)是高血糖危象的一种，其主要特点为血糖和血浆有效渗透压升高，主要表现为脱水和神经系统异常，伴电解质紊乱，多为高钠血症，而无明显的酮症酸中毒。HHS的病死率较高。合并较多基础病的患者发生HHS时表现多样，容易漏诊、误诊。糖尿病住院患者并发HHS，进而导致低钠血症、高钾血症临床少见。如何及时正确地降低血糖、纠正该病导致的脱水及严重电解质紊乱，是治疗的难点及关键。本文报道了1例既往慢性心力衰竭，此次因严重缓慢心律失常、高钾血症合并低钠血症而入住CCU的HHS患者的诊治过程，以期提高临床对该病的诊疗意识及诊疗水平。

1 病例资料

1.1 基本资料 患者男，60岁，因“反复晕厥伴胸闷2 h”于我院就诊。患者于入院前2 h，无诱因出现胸闷，随后晕厥，脉搏摸不清，约数秒钟恢复意识，无四肢抽搐、二便失禁、口吐白沫，无发热，无咳嗽、咳痰，无胸背痛，无端坐呼吸，无少尿，无水肿。既往冠心病、陈旧性心肌梗死病史22年，冠状动脉搭桥术后20年；后多次因急性心肌梗死、不稳定型心绞痛行PCI术，先后共置入冠状动脉支架11枚；心力衰竭病史16年，多次因急性左心衰发作入院；2型糖尿病病史12年。高血压病史27年，最高血压180/110 mmHg。长期口服阿司匹林、氯吡格雷、福辛普利、呋塞米、螺内酯、地高辛、美托洛尔缓释片、阿托伐他汀、二甲双胍、瑞格列奈等。近1个月，因情绪欠佳、劳累而食欲极差、乏力，将规律降糖治疗改为偶尔口服降糖药。1周前，吞咽困难，进食需水送服，每日服用中草药治疗。

1.2 入院查体及实验室检查 神志模糊，颈静脉未见充盈，血压80/50 mmHg，双肺未闻及干湿啰音，心率24次/min，心律不齐，各瓣膜区未闻及杂音。心电图示窦性停搏，交界性心律，陈旧性前壁心肌梗死。急查血糖35.7 mmol/L，血钾7.58 mmol/L，血钠123.9 mmol/L，血氯82.9 mmol/L，计算血浆有效渗透压为325.02 mmol/L。血B型脑钠肽(BNP)6.8 pg/mL，肌酐121 μmol/L，肌酸激酶42 U/L，肌酸激酶同工酶25 U/L，超敏肌钙蛋白T 0.069 ng/mL，溶栓二聚体0.52 μg/mL。血气分析：pH 7.427，PaCO233.9 mmHg，PaO2140 mmHg，HCO3-20 mmol/L，ABE-1.2 mmol/L，SBE-1.7 mmol/L。肝功能、凝血功能大致正常。尿常规：尿糖(++++)，尿酮体(-)。超声心动图：左室舒张内径85 mm，左室射血分数20%，肺动脉压30 mmHg，左心扩大，左室壁运动广泛减低，心尖部室壁瘤，心包积液少量。

1.3 入院诊断 2型糖尿病；HHS；高钾血症；低钠血症；心律失常：窦性停搏，交界性心律；冠心病：陈旧性前壁心肌梗死,冠状动脉搭桥术后,冠状动脉支架术后；心力衰竭，心功能Ⅲ级(NYHA)；高血压病3级(极高危)；肾功能不全。

1.4 治疗经过 入院后予降糖、补液、提升心率、抗血小板等治疗，同时暂停福辛普利、呋塞米、螺内酯、地高辛、美托洛尔缓释片和二甲双胍。予生理盐水联合胰岛素静脉泵入降血糖至15.5 mmol/L，后改为胰岛素皮下注射，继续予生理盐水纠正低血钠并嘱患者多饮水。予异丙肾上腺素3 μg/min静脉泵入，监测心电图，心脏节律由窦性停搏恢复为正常窦性心律，Ⅱ°房室传导阻滞、Ⅰ°房室传导阻滞。异丙肾上腺素减为1.5 μg/min静脉泵入渐停用。

入院8 h后，胸闷缓解。查体：神志清，血压104/67 mmHg，双肺未闻及干湿啰音，心率67次/min，心律不齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛反跳痛，肝肋下可及，双下肢水肿减轻。复查心电图示窦性心律，室性早搏，陈旧性前壁心肌梗死。复查血钾5.32 mmol/L，血糖16.4 mmol/L，血钠132 mmol/L，计算血浆有效渗透压为300.30 mmol/L。调整原药物治疗，患者症状好转，10 d后出院。

2 讨论

本例患者明确诊断冠心病，陈旧性心肌梗死，此次因胸闷、晕厥入院，心电图提示窦性停搏、交界性心律而首诊心内科。血心肌酶、肌钙蛋白及心脏超声结果除外急性心肌梗死、急性心肌炎。结合查体不考虑急性心衰发作。血气分析PaCO2及PaO2正常，血溶栓二聚体正常，可除外肺栓塞。故考虑胸闷、晕厥仅由窦性停搏所致。患者否认快速心律失常及缓慢心律失常病史，否认心肌病病史，现已除外急性心肌梗死及急性心肌炎，结合血钾高，故考虑窦性停搏由高钾血症所致。治疗上需提升心率、维持生命体征，同时积极去除病因。考虑本例患者的高钾血症来源于HHS。

HHS的诊断标准为血糖>33.3 mmol/L，pH>7.30，血浆有效渗透压>320 mmol/L，血气分析HCO3->18 mmol/L，尿糖强阳性而尿酮体阴性或微量。计算血浆有效渗透压=2×(血钠+血钾)(mmol/L)+血糖(mmol/L)，纠正血钠=测定血钠(mmol/L)+2.4×[血糖(mmol/L)-5.5(mmol/L)]/5.5 mmol/L[1,2]。计算本患者的有效血浆渗透压为325.02 mmol/L，结合血糖、尿糖、尿酮体、血气分析，可诊断为HHS。

国外报道，糖尿病住院患者近1%会并发HHS，HHS病死率高达20%左右[3]。主要诱因有血糖控制不佳、治疗中断、急性疾病(如感染、急性心肌梗死、急性胰腺炎、脑血管意外、肾功能衰竭等)、药物(噻嗪类利尿剂、甘露醇类脱水剂、糖皮质激素、β受体阻滞剂等)、药物滥用(酒精、可卡因)等。HHS发生时，胰岛素有效作用减弱，而胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等反向调节激素升高，肝和肾脏葡萄糖生成增加，外周组织对葡萄糖的利用减低，导致高血糖[1]。HHS起病缓慢，可历经数日或数周。HHS的临床表现及预后主要与脱水的严重程度、有无合并症及年龄相关[3,4]。严重者可出现脑水肿；严重脱水、电解质紊乱可导致循环衰竭及恶性心律失常；HHS的炎症和高凝状态可使心脑血管血栓形成，甚至发生弥漫性血管内凝血[1]。

HHS对水电解质影响复杂。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压，使细胞内的水转移至细胞外稀释所致。但这并非稳态，高血糖的渗透性利尿作用通常对水的排泄大于对电解质的排泄，可使血钠有所回升，而有效血浆渗透压则继续升高。患者的口入液量可影响渗透压及电解质的最终结果[5]。HHS多发生于老年人，而老年患者对口渴反应不明显，故持续处于低血容量状态，因而测得血钠水平可低于正常、高于正常或正常[3]。本例患者低钠血症尚与长时间食欲极差、进食不足有关。渗透性利尿作用也会使血钾降低，而胰岛素缺乏、细胞外液高渗状态的综合作用也可使血钾正常甚至升高[4]。本例患者血钾明显高于正常，除上述原因外，肾功能不全、长期口服福辛普利、螺内酯，近期口服中草药治疗，也可能会导致高钾血症。

针对重度高钾血症，常规治疗思路往往是紧急降低血钾，临床可选用葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、袢利尿剂等药物。本例患者长期口服地高辛，不宜选择葡萄糖酸钙；高渗状态，不宜选用碳酸氢钠；似乎可予利尿治疗。然而，本例患者为低钠血症合并高钾血症。低钠血症时，到达远曲小管的钠离子减少，Na+-K+交换减少，导致钾排出显著减少，发生高钾血症。故高钾血症为低钠血症所致。若先予利尿剂降低血钾，则导致钠泵活性进一步减弱，Na+向细胞内转移增多，加重低钠血症和机体丢钾。其后，随低钠血症的纠正，钠泵活性的增强，K+进入细胞，又可出现低钾血症，有可能导致更为复杂的电解质紊乱。

治疗的关键为补钠、补液、胰岛素治疗，密切监测渗透压、血钾、血钠、血糖水平[1,6]。推荐第1小时内予0.9%氯化钠1～1.5 L补液，后续补液的速度依据渗透压的下降速度调整，使渗透压下降速度为3～8 mOsmol/(kg·h)。监测血糖，血糖不再下降时，开始静脉泵入胰岛素，速度为0.05～0.1 U/(kg·h)。若血糖下降速度未达到2.8～3.9 mmol/(L·h)，可考虑胰岛素剂量加倍。当血糖下降至13.9～16.7 mmol/L时，可将胰岛素泵速进一步减为0.02～0.05 U/(kg·h)[6,7]。亦可充分补液的同时予胰岛素静脉泵入[1]。本例患者既往有多次陈旧心肌梗死、心衰合并肾功能不全病史，故未予快速补液，采取了适量补液、补钠同时联合胰岛素静脉泵入的方法。当高糖、高渗、低钠纠正后，血钾随之下降。应用异丙肾上腺素恢复正常窦性心律，病情好转出院。

总之，临床应加强对合并糖尿病的心血管疾病患者血糖的管理，警惕糖尿病急性并发症。对于一般情况差的老年、意识障碍者要及时查血糖及电解质。HHS低血钠患者，应用矫正的血钠公式计算血钠值和血浆有效渗透压。对于低钠血症合并高钾血症，纠正电解质紊乱须注意血钠、血钾紊乱之间的关联。