段钰瑾 李大红 钟文伟 冯雅江 赵云峰

近年来，我国突发性聋(简称突聋)的发病率有逐年递增的趋势，已成为严重危害听力的常见耳科急症[1]。突聋的病因至今尚未明确，目前认为可能与微循环障碍、感染、遗传等因素有关，其中微循环障碍是探讨的热点[2]。内耳微循环障碍和心脑血管栓塞可能存在相似性，基于此，近年来，国内外已有大量研究评估了不同的心血管危险因素和血栓因素对突聋的致病作用及对突聋预后的影响[2～4]。代谢综合征(metabolic syndrome, MS)是集高血压、肥胖、血脂紊乱和糖耐量异常于一身的临床代谢症候群，是导致心血管病变的独立危险因素[5]，既往有不少研究探讨了MS中单个组分，如：高血压、血脂异常、肥胖对突聋的致病作用及其对听力预后的影响，但尚未达成一致的结论，同时很少有研究者将MS作为整体，探讨其对突聋预后的影响。因此，本研究拟通过比较分析近5年诊治的伴或不伴MS突聋患者的临床资料，探讨MS对突聋患者听力预后的影响。

1 资料与方法

1.1研究对象及分组 选取2013年1月到2018年1月经湛江中心人民医院耳鼻咽喉科确诊并住院治疗的178例(178耳)突聋患者为研究对象，所有的患者均符合以下纳入标准：①符合突聋指南的诊断标准[6]；②具有完整的听力检查及生化检查等相关结果；③年龄>18岁；④单侧突聋；⑤病程<30天；⑥排除外伤、梅尼埃病、药物性聋、听神经瘤等明确病因导致的听力下降。根据是否合并MS将患者分为MS组(70例，70耳)和非MS组(108例，108耳)，两组患者的基本资料见表1，两组患者的男女比例、年龄、病程和初诊平均听阈值差异无统计学意义(P>0.05)。

MS的诊断：参照中华医学会糖尿病学分会建议的标准[5]，满足以下4项组成成分中3项及以上便可诊断MS：①超重或肥胖：体重指数(BMI)≥25 kg/m2；②高血糖：空腹血糖≥6.1 mmol/L和/或糖负荷后血糖≥7.8 mmol/L，和/或既往已确诊为糖尿病；③高血压：收缩压≥140 mmHg、舒张压≥90 mmHg和/或既往已确诊为高血压病；④血脂紊乱：空腹血甘油三酯≥1.7 mmol/L和/或空腹血高密度脂蛋白<0.9 mmol/L(男)，<1.0 mmol/L(女)。

表1 各项临床指标在两组突聋患者中的比较

1.2治疗方法 所有患者入院后均予以综合治疗，10日为1个疗程，包括：地塞米松注射液10 mg加入100 ml生理盐水静脉滴注，每日1次，连用5日后剂量减半；前列地尔注射液10 μg加入100 ml 生理盐水静脉滴注，每天1次；甲钴胺片0.5 mg，口服，每日3次。对于合并高脂血症、糖尿病、高血压病的患者，请相应科室会诊协助诊治，给予降脂、降糖及降压治疗，治疗期间定期监测血压、血糖及血脂水平。

1.3疗效评估 所有患者在疗程结束1周后复查纯音听阈，疗效判定分级分为痊愈、显效、有效和无效[6]。

1.4统计学方法 采用SPSS19.0对数据进行统计学分析，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验进行分析，计量资料以%表示，分析则采用卡方检验。根据疗效将患者分为有效组和无效组，采用单因素分析方法对两组患者的性别比例、年龄、疗程、高血压病、肥胖、糖尿病及高脂血症伴突聋等进行分析，以筛选出有意义的指标并纳入多因素Logistic 回归模型中进行多因素分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1MS组和非MS组的临床资料对比 本组178例突聋患者中MS组患者70例，非MS组108例，MS伴发率为39.33%(70/178)。MS组中的BMI、收缩压、舒张压、甘油三酯、空腹血糖水平平均值均高于非MS 组，而高密度脂蛋白平均水平低于非MS 组，差异均有统计学意义(均为P<0.05)(表1)。

2.2MS组和非MS组的疗效对比 由表2可见，MS组中痊愈率和显效率分别为7.14%(5/70)和8.57%(6/70)，低于非MS组的20.37%(22/108)和29.63%(32/108)，MS组中的无效率为51.43%(36/70)，高于非MS组25.00%(27/108)，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。

表2 两组患者的疗效比较(例,%)

2.3突聋患者临床资料的单因素分析结果 根据疗效将患者分为有效组和无效组，两组患者的男女比例、年龄、高血压病伴发率和肥胖伴发率差异无统计学意义(P>0.05)；有效组病程短于无效组(P<0.05)，有效组初诊平均听阈低于无效组(P<0.05)；有效组中糖尿病、高脂血症和MS 伴发率均低于无效组，差异均有统计学意义(均为P<0.05)(表3)。

表3 各临床指标影响突聋治疗有效组及无效组预后的单因素分析(例, %)

2.4多因素Logistic 回归分析结果 将表3中有统计学差异的相关预后因素作自变量，以治疗后的疗效为因变量并进行相应赋值后进行Logistic回归分析，结果显示，伴发MS、糖尿病和高脂血症为突聋预后的不利因素；初诊听阈值越高、病程越长，听力预后越差(P<0.05)(表4)。

表4 突聋预后相关因素的多因素分析

3 讨论

MS是以胰岛素抵抗为核心的多种代谢异常的集合体，是众多心脑血管疾病的风险因素[6]。Chien等[7]研究发现MS是突聋发病的危险因素，而且随着MS组分的增加，其发病风险也随之增加，但他们发现MS对突聋患者的预后无明显影响。本研究将178例突聋患者根据是否合并MS分为MS组和非MS组，且两组治疗方法相同，对比两组患者的疗效，结果显示，MS组的痊愈率和显效率均低于非MS组，而无效率明显高于非MS组；经单因素及多因素分析，结果显示，MS是突聋预后的不利因素。结合文献分析其原因，认为MS是以胰岛素抵抗为中心的代谢症候群，早期常无明显症状，胰岛素抵抗和血脂紊乱可引起血管内皮细胞中脂肪细胞沉积并被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，同时胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症刺激血管内膜的平滑肌细胞向下迁移造成脂质沉积，长此以往，动脉管腔内动脉粥样斑块形成，使血管的硬度及弹性降低，管腔变狭窄，甚至堵塞[8～10]。而耳蜗属高能耗的器官，由迷路动脉司其血供，若迷路动脉发生不可逆的血管病变后，往往较容易发生血管栓塞或血栓形成使血流供应急剧减少甚至中断，致使常规的治疗药物无法通过血液循环到达耳蜗发挥治疗作用，耳蜗毛细胞的缺血缺氧无法得到及时纠正，损伤不能得到有效修复，导致毛细胞功能永久性丧失，这可能是该类突聋患者预后较差的原因。

糖尿病对突聋预后的影响一直备受关注，Lin等[3]研究发现合并糖尿病的突聋患者预后较差；李琦等[11]通过回顾性分析发现伴糖尿病的突聋患者听力损失往往较重，且预后较差；Ciorba等[12]认为糖尿病对突聋患者的预后无明显影响;而日本学者Orita等[13]在研究中发现合并糖尿病的突聋患者，在有效控制血糖的前提下，其预后优于未合并糖尿病的患者，然而该研究中合并糖尿病的突聋患者仅8例，结论可靠性不足。本研究通过多因素分析发现，糖尿病是突聋预后的不利因素，与Lin[3]和李琦等[11]的结论一致。高血糖介导的血管内皮损伤造成的血管病变被很多学者认为是糖尿病影响其他疾病预后的可能机制，有学者在糖尿病患者中观察到耳蜗微血管病变及螺旋神经节凋亡[4,14]，这些发现有助于理解或解释为何合并糖尿病不利于突聋患者的预后。

有关以高胆固醇血症和/或高甘油三酯血症为特征的高脂血症对突聋病因及预后因素的研究，国内外学者观点不一，有些学者认为高脂血症是突聋预后的不利因素[4,15，16]，而有研究认为其对突聋预后无明显影响[12]。本研究通过多因素分析显示，高脂血症是突聋预后的不利因素，与大部分研究者的结论基本一致。高脂血症如何影响突聋患者的预后至今尚未明确，有学者推测高脂血症患者其血管内大量脂质沉积并被血管内皮细胞吞噬形成泡沫细胞，病情发展可造成动脉粥样硬化，引发微循环障碍，若此类病变发生在耳蜗供血动脉，将不利于突聋患者的听力恢复[4,16]。本研究多因素分析结果显示高血压病及肥胖对突聋患者的听力预后无明显影响，而初诊平均听阈值高及病程长的突聋患者听力预后差。

MS的发生因人群、民族及地域而异，同时不同患者MS、糖尿病、高血压病等发病时间和治疗不一致，这些差异可能会影响本研究的分析结果。

综上所述，合并MS的突聋患者听力预后较差；就诊时听力损失程度轻、病程短及不伴糖尿病和高脂血症的患者预后较好；在突聋诊治时，应该考虑对患者进行分类，并选择个性化的治疗方案。