姬 冰，袁建军

(河南省人民医院超声科，河南 郑州 450003)

心肌功能量化分析[1-2]是近年研究热点。基于二维斑点追踪成像(two dimensional speckle tracking imaging, 2D-STI)技术的心肌分层应变技术[3-5]为临床定量评估心肌功能提供了新方法，但存在负荷依赖性。RUSSELL等[6]研发了压力-应变环(pressure strain loops, PSL)技术，在分层应变技术基础上加入后负荷(血压)测量，可有效抑制负荷依赖性，对整体和节段心肌做功进行定量分析，并已用于部分心脏疾病。

1 PSL技术概述

1.1 原理 既往研究[7-8]发现心室壁应力-节段曲线和心室压力-容积环面积可反映节段心肌做功和氧耗量，但心脏结构复杂，测量心室壁应力时需要考虑其厚度及局部曲率半径等，并对心脏局部几何结构进行诸多假设，使其研发及临床应用受限。PSL技术依据相同原理加以简化[6]，以等同于左心室收缩压力峰值的肱动脉收缩压力峰值替代心室壁应力，以心肌在心脏收缩与舒张运动时发生的相对于原来形状的变形(即应变)替代节段长度，即根据肱动脉收缩压数值(mmHg)与斑点追踪获得的整体纵向应变(global longitudinal strain, GLS)计算心肌做功指数(myocardial work index, MWI)。MWI可反映1个心动周期内二尖瓣关闭至开放期间心肌做功的总和，其水平变化有助于了解不同负荷条件下左心室整体和节段的力学变化。研究[6]发现MWI与心室壁应力-节段曲线面积呈正相关(r=0.99)，且一致性良好。

1.2 软件及应用 GE公司在其超声心动图后处理软件EchoPAC中加入血压计算功能，根据超声心动图动态图像中主动脉瓣和二尖瓣的启闭时间自动调整等容收缩期、射血期和等容舒张期持续时间，以实测肱动脉收缩压峰值作为振幅，获得特异性血压曲线，与分层应变技术得出的同一心动周期的应变曲线整合，通过应变率和瞬时左心室收缩压(肱动脉收缩压)积分得出瞬时做功值。具体过程如下：采集心尖四腔观、两腔观、左心室长轴观连续3个心动周期的动态图像并导入EChoPAC软件，手动描绘心内膜，软件自动追踪心肌运动并勾画心内膜及心外膜边界，自动生成左心室17节段应变曲线和牛眼图；分析心肌做功时，输入肱动脉血压数值，软件自动给出心肌整体及17节段的PSL曲线(由软件选取1个心动周期中的二尖瓣关闭到开放时间段而自动构建)，其中“0”点代表二尖瓣关闭开始，曲线内面积即心肌做功指数。此外，软件自动生成心肌17节段MWI和心肌做功效率(myocardial work efficiency, MWE)牛眼图及心肌整体做功参数：①整体有效功(global constructive work, GCW)，收缩期心肌缩短或舒张期心肌延长所做正功，即有助于左心室射血的功；②整体无效功(global wasted work，GWW)，收缩期心肌延长或舒张期心肌缩短所做负功，即对抗左心室射血的功；③整体做功效率(global work efficiency, GWE)，GWE=GCW/(GCW+GWW)；④整体做功指数(global work index, GWI)，心肌17节段做功指数加权平均数。

2 PSL定量技术的临床应用

2.1 健康人 理论上，左心室心肌各节段在每个心动周期均同步收缩、舒张，且左心室GWE(left ventricular GWE, LVGWE)接近100%；实际上纳入研究人群左心室壁运动存在轻度不同步，LVGWE可能存在差异。ROBERTA等[9]观察226名健康志愿者，其中男85名，女141名，平均年龄(45±13)岁；男性平均左心室GWI(left ventricular GWI，LVGWI)为(1 849±295)mmHg%，左心室GCW(left ventricular GCW, LVGCW)为(2 228±295)mmHg%，左心室GWW(left ventricular GWW, LVGWW)为94(61.5,130.5)mmHg%，LVGWE为95(94,97)%；女性LVGWI为(1 924±313)mmHg%，LVGCW为(2 234±352)mmHg%，LVGWW为74(49.5，111.0)mmHg%，LVGWE为96(94，97)%；LVGCW随年龄而增加。MOHAMMED等[10]发现正常人群LVGWE为96%。

2.2 高血压(hypertension, HTN) JONATHAN等[11]根据WHO指南将HTN患者分为HTN1组(140 mmHg≤收缩压<160 mmHg)和HTN2/3组(收缩压≥160 mmHg)，与健康对照者相比，HTN1组LVMWI、LVGCW增加，但差异无统计学意义，HTN2/3组则显著增加，差异有统计学意义，应用左心室压力-容积环研究[12]亦获得类似结果。长期负荷增加可导致心脏重塑，最终致心脏衰竭[13]。PSL技术可较早检测到HTN人群心肌做功变化，为临床早期干预提供依据。

2.3 心肌病(cardiomyopathies，CMP) CMP分为非缺血性扩张型CMP(CMPNISC)和缺血性扩张型CMP(CMPISC)[11]，前者无明显冠状动脉狭窄或仅单支血管病变、无心肌梗死或血运重建史，后者≥2支冠状动脉狭窄或既往有冠状动脉旁路移植术或血运重建史。与健康对照者相比，CMP患者LVGWI、LVGCW及LVGWE均明显减低，LVGWW明显增加，其中CMPISC患者LVGWI、LVGCW较CMPNISC患者减低，LVGWW则明显增加；CMP患者左心室明显扩张和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)减低，但心输出量接近正常水平[11]。

ELENA等[14]分析97例纽约心脏病协会(New York Heart Disease Association, NYHA)分级为Ⅱ～Ⅳ级的CMP患者，相比心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy, CRT)无应答者，CRT应答者具有更高的LVGCW、侧壁有效功(CW-lateral，CWlat)、LVGWW、侧壁无效功(WW-lateral, WWlat)及间隔壁无效功(WW-septal, WWsept)；LVGCW>1 057 mmHg%(OR=14.69，P=0.005)是CRT应答的预测因子；以LVGCW<1 057 mmHg%作为CRT无应答标准，其阳性预测值为88%，阴性预测值51%，表明LVGCW并非评估CRT应答的唯一参数。ELENA等[15]指出，LVGCW>1 057 mmHg%联合LVGWW>384 mmHg%预测CRT应答的特异度达100%，但敏感度仅22%；随访发现CRT应答者LVGCW和LVEF较CAT前增加，LVGWW则减少，提示CRT应答者心肌收缩储备功能更优。多巴酚丁胺负荷超声心动图试验[16-17]显示，CMP患者心肌收缩储备功能与CRT应答及其生存率相关，表明PSL可用于评估心肌功能。ELENA等[18]观察82例非梗阻性肥厚型CMP(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)患者左心室纤维化，以LVGCW=1 623 mmHg%作为预测左心室纤维化的截断值，其敏感度为82%、特异度为67%。

2.4 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(non-ST elevation acute coronary syndrome, NSTE-ACS) 急性冠状动脉综合征导致心肌血流量明显减少，局部心肌功能受损[19]，严重时引起冠状动脉闭塞(acute coronary occlusion, ACO)，30%的ACO患者心电图表现无ST段抬高[20]，而血管造影最佳时机目前尚不明确。研究[21]发现，以MWI=1 700 mmHg%作为判定NSTE-ACS人群心肌节段性收缩功能障碍的截断值，敏感度和特异度分别为81%和82%，提示MWI可用于早期预测NSTE-ACS患者发生ACO；进一步研究[21]发现MWI可根据负荷量纠正应变值对心肌收缩功能的某些错误判断。

2.5 冠状动脉疾病(coronary artery disease, CAD) 目前对于早期CAD尚无有效评价方法。EDWARDS等[22]评估115例CAD(LVEF≥55%、无节段性室壁运动异常)患者，与健康对照者相比，单支冠状动脉病变患者LVGLS无明显差异，多支冠状动脉病变患者LVGLS则降低较明显；单支和多支冠状动脉病变CAD患者LVGWI和LVGCW均显著减低，而LVGWW差异均无统计学意义；以LVGMW=1 810 mmHg%为预测CAD的截断值，其敏感度为92%，特异度为51%，提示CAD患者在出现LVEF减低及左心室壁节段性运动异常之前已存在心肌缺血引起的做功异常表现，检测LVGMW可辅助早期诊断CAD。

2.6 左束支传导阻滞(left bundle branch block, LBBB) LBBB是CRT首选指证。MARTA等[23]观察26例LBBB患者，发现CRT前左心室前间壁中部及室间隔心尖部最早被激活，外侧壁及后壁最后被激活，与JENS-UWE等[24]的研究结果类似；CRT后，心肌运动同步性增强，可观察到几乎完全同步的收缩；CRT前左心室前间壁较侧壁及后壁薄，CRT后左心室前间壁厚度明显增加，左心室侧壁和后壁厚度则明显减小，但前壁和下壁室壁厚度均未见明显变化。PSL技术可检出CRT前、后心肌做功的节段性变化：CRT前，左心室侧壁基底段及后壁基底段心肌做功指数最高，左心室前间壁心肌做功指数最低甚至为无效功；CRT后，心肌做功在各节段无明显差异。早期动物诱导实验[25-26]显示，诱导区域做功负荷的再分配导致左心室壁不对称性肥厚，增厚区心肌细胞体积增大；另有研究[27-28]提出，心肌细胞基因和蛋白质表达改变可能参与室壁收缩功能及病理性肥大调节。

SMISETH等[29]发现LBBB犬左心室侧壁PSL曲线运动轨迹呈正常逆时针，表明该段心肌做功为有效功，左心室前间壁部分曲线运动轨迹呈顺时针，提示心肌其他节段对前间壁做功，且前间壁压力-应变环面积较左心室侧壁段明显减少；进一步观察12例LBBB患者和20名健康对照者[30]，并提出“浪费工作比率(wasted work ratio, WWR)”概念(WWR=WW/CW)，对照组左心室整体WWR为0.09±0.03，LBBB患者CRT前为0.36±0.16，CRT后降至0.17±0.07；LBBB患者CRT前左心室前间壁WWR为1.57±0.97，WWR>1提示该段心肌做功为无效功，CRT后前间壁WWR降至0.18±0.09，CRT前后左心室侧壁WWR仅见微小差别。对比LBBB患者左心室心肌做功与FDG-PET扫描结果[6]，心肌葡萄糖代谢存在明显区域差异，且PSL与FDG-PET结果存在强相关(r=0.81)，表明PSL定量技术可提供更多心脏力学和能量学信息。

3 PSL定量技术的局限性及应用前景

目前PSL虽已克服了LVEF和心肌分层应变技术的负荷依赖性，但仍有一定局限性：①受分层应变技术的影响，对图像质量要求较高，不符合要求的图像会在后续脱机分析中因软件对斑点失去追踪而导致失败；②对后负荷敏感；③左心室压力是估测值而非实际测量值，且整个动脉系统的血压并非稳定不变，以袖带血压计测量的肱动脉收缩压可能并不精确；④动脉压力与左心室压力不一致时，如主动脉瓣狭窄、左心室流出道梗阻，可能导致结果不准确。

作为近年来发展的一项新技术，PSL定量技术以其快速有效的优势为临床评估心肌功能提供了新方法，虽然尚未广泛用于心脏疾病诊治，未来不仅有望参与诊疗更多疾病，还可从心室“走向”心房，为临床工作提供更多思路和方向。