刘正泉，赵自刚

(河北北方学院 微循环研究所，河北 张家口 075000)

内毒素休克这一临床常见的急危重症，由多种严重感染因素引起，以凝血功能紊乱、微循环障碍为特征，以细胞损害与器官结构损伤、功能障碍或衰竭为严重后果，进一步发展为脓毒症，病死率高达70%，是目前危重病医学领域的研究重点[1]。其中，致病因素引起的凝血功能紊乱是内毒素休克发生微循环障碍、发展至脓毒症的一个关键环节，是临床防治内毒素休克的一个关键切入点[2]。在内毒素休克凝血功能紊乱的发病过程中，既有致病因素引起血液高凝、凝血物质消耗带来的血液低凝，又存在纤溶系统亢进引起的凝血与纤溶失衡，为此，众多学者从降低血液高凝、补充凝血因子、抑制纤溶系统亢进等多个角度防治内毒素休克引起的凝血功能紊乱，以期改善内毒素休克的预后，降低病死率。

1 降低血液高凝防治内毒素休克引起的凝血功能紊乱

一般来说，致病因素，特别是G-菌细胞壁的主要成分脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)以不同方式进入循环系统后，可直接引起血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)损伤，释放组织因子(tissue factor，TF)，启动外源性凝血系统；暴露胶原，活化XII因子，启动内源性凝血系统；LPS刺激白细胞高表达TF，启动外源性凝血系统；LPS刺激可活化血小板，增强其黏附、聚集功能，释放血小板磷酯，形成凝血酶原激活物；破坏红细胞膜，释放大量膜磷脂，形成凝血酶；红细胞破坏释放的大量二磷酸腺苷，也促进了血小板聚集，引起血液高凝。……