刘翠莲 崔 澂

(河北省人民医院，石家庄 050051)

子痫前期 (preeclampsia,PE) 是起源于胎盘的产科常见而特有的并发症之一,易引起胎儿宫内生长发育受限及孕产妇和围生儿死亡，但其病因及发病机制尚未完全阐明。因此,探讨PE相关病因及发病机制对改善母婴预后具有重要意义。有证据显示，母胎界面局部免疫系统在PE发病中发挥重要作用[1，2]。人类白细胞抗原G(human leucocyte antigen-G，HLA-G)在母胎免疫调节中起重要作用[3]，对PE发生发展有不可忽视的影响。

1 HLA-G的分子结构与分布

HLA-G为非经典人类白细胞抗原Ⅰ类基因家族成员，位于染色体6p21.31。HLA-G基因经转录剪切可产生7种蛋白异构体，其中HLA-G1、HLA-G2、HLA-G3、HLA-G4为膜结合型蛋白(mHLA-G)，HLA-G5、HLA-G6、HLA-G7为分泌型蛋白(sHLA-G)，又称为可溶型蛋白。HLA-G抗原在生理状态下仅表达于绒毛外滋养层细胞、胸腺髓质、角膜等免疫豁免组织。其中HLA-G5表达可遍布胎盘及母体血液，HLA-G6可表达在浸润于蜕膜的细胞滋养层、绒毛膜滋养层。

2 HLA-G基因特性及其与PE的相关性

与经典HLA-Ⅰ类分子基因(HLA-A、B、C)相比，非经典HLA-G基因具有两个特性：①启动子序列结构的独特性。经典的HIA-Ⅰ类基因的5′端调控元件，包括增强子A、增强子B、干扰素反应元件和α位点，目前在HLA-G启动子中均未发现。②等位基因的限制多态性。目前研究显示HLA-G的限制多态性主要发生在5′上游调节区/启动子区和3′非翻译区。该2个区域对HLA-G的表达调控作用极其重要，出现异常可能导致PE的发生[4]。

3′端非翻译区多态性与HLA-G mRNA的稳定性及HLA-G蛋白表达相关，国内外已有众多研究报道HLA-G 3′非翻译区14 bp插入/缺失多态性与PE的相关性，有研究认为其外显子8中14 bp插入与PE发病相关[5]，但近期的多数研究并未发现14 bp插入/缺失与PE有关[6-9]。……