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原发性甲状腺功能减退症对尿酸水平的影响

2020-01-09曹青松李向旭马楠胡建平

河南医学研究 2020年17期
关键词:减退症内分泌科尿酸

曹青松,李向旭,马楠,胡建平

(1.郸城县人民医院 内分泌科,河南 周口 477150;2.河南省医学科学院,河南 郑州 450000)

原发性甲状腺功能减退症和高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)均是内分泌科的常见疾病。原发性甲状腺功能减退症是一种由甲状腺激素合成、分泌或利用障碍引发的临床综合征[1]。HUA是由尿酸合成过多或排泄减少而引起的血液中尿酸水平上升。随着人们生活节奏的改变、饮食中碘含量的改变及环境污染,原发性甲状腺功能减退症发病率呈现明显上升趋势。随着全球经济的发展,特别是酒精类饮料和蛋白食品的大量摄入,HUA的发病率也逐年提高,预计在未来几年,其会成为内分泌科第2大疾病,发病率仅次于糖尿病[2]。早期HUA患者临床症状不明显,但随着病程延长可引发痛风,破坏患者关节结构,引起关节疼痛、畸形,还可引发高尿酸性肾病,诱发和加重心肌梗死、冠心病等心血管疾病,甚至威胁患者生命健康安全[3]。因此,做好HUA的预防、诊断和治疗十分必要。近些年有报道显示,甲状腺功能异常与HUA的发病和病情进展存在一定联系[4],但目前关于原发性甲状腺功能减退症与HUA之间的关系及其可能的机制尚缺乏明确临床证据支持。本研究以50例原发性甲状腺功能减退症患者为研究对象,探讨其甲状腺功能与尿酸水平的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料将郸城县人民医院内分泌科2018年6月至2019年6月收治的50例原发性甲状腺功能减退症患者纳入甲减组,其中男24例,女26例,年龄25~61岁,平均(42.56±4.76)岁。另选取同期在郸城县人民医院体检的50例健康人作为对照组,其中男25例,女25例,年龄27~62岁,平均(42.34±4.51)岁。两组以上资料差异无统计学意义(均P>0.05)。本研究征得医院医学伦理委员会许可。

1.2 纳入标准(1)甲减组患者符合《成人甲状腺功能减退症诊治指南》中原发性甲状腺功能减退症的临床诊断标准[5];(2)对照组人员体格检查、生化检查、影像学检查均无异常;(3)年龄>18岁;(4)签署知情同意书。

1.3 排除标准(1)其他甲状腺疾病;(2)重要器官功能不全;(3)恶性肿瘤;(4)妊娠期、哺乳期女性;(5)精神障碍;(6)其他可能影响甲状腺功能或尿酸水平的疾病;(7)服用会影响甲状腺功能或尿酸水平的药物;(8)沟通障碍;(9)认知障碍。

1.4 检测方法所有患者禁食8 h后取空腹静脉血,使用放射免疫法检测血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)水平,使用尿酸酶-过氧化物酶法测定血尿酸(urid acid,UA)及24 h尿尿酸定量(24-hour urine uric acid quantification,24 h UA)水平。

1.5 观察指标对比两组UA、24 h UA水平,分析甲减组患者TSH、FT4水平与UA、24 h UA水平的相关性。

2 结果

2.1 两组UA、24 h UA水平比较对照组和甲减组血UA水平分别为(241.15±73.62)、(353.65±62.14)μmol·L-1,甲减组血UA水平高于对照组,差异有统计学意义(t=4.485,P<0.001)。对照组和甲减组尿24 h UA水平分别为(3 011.27±316.15)、(2 347.16±479.14)μmol·L-1,甲减组尿24 h UA水平低于对照组,差异有统计学意义(t=4.796,P<0.001)。

2.2 甲减患者FT4、TSH水平与UA、24 h UA水平的相关性甲减患者FT4水平与血UA水平呈负相关(r=-0.611,P<0.001),与尿24 h UA水平呈正相关(r=0.315,P=0.026);TSH水平与血UA水平呈正相关(r=0.587,P<0.001),与尿24 h UA水平呈负相关(r=-0.433,P=0.002)。

3 讨论

原发性甲状腺功能减退症是一种临床常见的甲状腺疾病,任何损害甲状腺功能的因素均可导致原发性甲状腺功能减退症发生,由于甲状腺激素与人体生理代谢密切相关,其水平异常可引发多器官、组织损伤。病理学研究显示,原发性甲状腺功能减退症患者多存在全身组织间隙黏液性蛋白沉着,主要表现为皮肤肿胀、心肌间质水肿、心肌纤维肿胀及坏死、肾小球基底膜增厚、骨骼肌间质水肿及肌纤维肿胀坏死[6]。HUA的发病原因主要可分为尿酸生成过多和尿酸排泄异常,其可发生于任何年龄,但随着年龄的增长,HUA的发病率不断增加。甲状腺功能与UA水平的关系一直是近些年内分泌科医生的研究重点,虽然相关研究报道在不断增多,但不同研究结果差异较大,目前国内外对甲状腺功能异常与UA的关系仍无明确定论[7]。

本研究对比分析了原发性甲状腺功能减退症患者与健康人血UA、尿24 h UA水平,研究结果显示,甲减组血UA水平高于健康对照组,而尿24 h UA水平较低,这表明甲减会在一定程度上影响机体UA代谢,从而增大HUA发病风险。进一步的相关性分析显示,甲减患者FT4水平与血UA水平呈负相关,与尿24 h UA水平呈正相关,TSH水平与血UA水平呈正相关,与尿24 h UA水平呈负相关,这提示原发性甲状腺功能减退症患者病情严重程度与其尿酸代谢存在一定相关性,原发性甲状腺功能减退症病情越重,患者HUA发病风险越高。这可能与甲状腺激素水平下降会影响UA的代谢速率有关。甲状腺激素水平下降可影响患者心脏功能,其心输出量下降会进一步诱发体循环障碍和肾脏血管收缩,从而导致肾小球滤过率下降,肾小管的重吸收功能改变,尿量减少,最终导致UA蓄积,诱发HUA[8]。原发性甲状腺功能减退症与HUA都易导致肾功能异常,因此在临床工作中应密切关注原发性甲状腺功能减退症患者的UA水平,以避免原发性甲状腺功能减退症患者出现HUA及其可能造成的不可逆的器官损害。

综上所述,原发性甲状腺功能减退症可能会导致患者出现UA代谢功能障碍,原发性甲状腺功能减退症患者HUA发病风险较高。

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