郭莉莉

（大连瓦房店市中心医院产科医生办公室，辽宁 大连 116300）

随着现阶段妊娠期糖尿病（GDM）的研究进展，证实了甲状腺功能异常直接参与了GDM发生与进展，同时依据多项流行病学指出，甲状腺功能减退患者发生GDM概率明显高于健康孕妇[1]。因此，甲状腺功能减退是否可对GDM患者糖代谢与胰岛素敏感性造成影响，有必要进一步研究证实。本文收集2015年3月至2017年6月我院收治的GDM 60例患者临床资料，总结甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇糖代谢及胰岛素敏感性的影响，现将其报道如下，以供临床参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料：收集2015年3月至2017年6月我院收治的GDM 60例患者临床资料；本组患者入院均获得相关检查确诊为GDM，且所有患者临床资料均完整；本次研究内容获得相关伦理会批准，患者及其家属均知情并自愿签署同意书。本组患者年龄25～45岁，平均年龄（31.12±3.13）岁，孕周21～29周，平均孕周（23.36±1.35）周；通过诊断，其中甲状腺功能减退者20例纳入分析组，余下40例甲状腺功能正常者纳入对照组，两组基线资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法：GDM合并甲状腺功能减退诊断标准：符合临床《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》[2]中相关标准：①妊娠期加减：促甲状腺素（TSH）超过5.22 mIU/L，游离甲状腺素（FT4）不足9.81 pmol/L；②妊娠期亚加减：TSH超过5.22 mIU/L，FT4不足9.81～17.26 pmol/L；③妊娠期低甲状腺素血症：TSH超过0.39～5.22 mIU/L，FT4不足9.81 pmol/L。

排除标准：伴有孕前内科慢性疾病者，包括甲状腺疾病、高血压、糖尿病、严重心肺或肝脏疾病、自身免疫性疾病、精神疾病。检测患者糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素（2hPINS）、胰岛素抵抗（HOMA-IR）、胰岛素敏感性（ISI）等指标水平。

1.3 统计学方法：采用SPSS21.0统计学软件包处理数据，P＜0.05表示差异存在统计学意义；计量资料（±s）采用 检验；计数资料（n，%）采用χ2检验；采用Pearson相关性分析。

2 结果

2.1 两组各因素水平差异：分析组糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPBG）等水平与对照组差异无统计学意义（P＞0.05），分析组空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素（2hPINS）、胰岛素抵抗（HOMA-IR）指数明显高于对照组，胰岛素敏感性（ISI）明显低于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 相关性分析：通过Pearson相关性分析显示FINS、HOMA-IR与甲状腺功能呈负相关性（r=-0.439、-0.441，P＜0.05），ISI与甲状腺功能表现负相关（r=-0.359，P＜0.05）。

3 讨 论

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）指的是由多种因素导致胰岛素促进葡萄糖摄取、利用效率降低，引起代谢综合征和2型糖尿病的发生。在GDM患者中，胰岛素靶器官对于胰岛素作用敏感性降低，也是正常剂量胰岛素正常生物学效应下降的病理状态。在本文中可见，GDM孕妇合并加减后，其IR指数明显降低，且随着甲状腺功能越低，患者胰岛素抵抗越严重，机体对于胰岛素敏感性则越低，分析原因可能与如下几点因素有关：①甲减发生后，患者肌肉组织、脂肪细胞葡萄糖转运体4转录与易位障碍引起的胰岛素刺激，导致葡萄糖转运下降；②GDM患者在甲减状态下，随着血浆瘦素的降低，脂肪组织表达抵抗素则明显增加，可能引起胰岛素反应性的下降[3]。

GDM对于患者母体与胎儿危害较大，增加了羊水过多、早产、巨大儿等风险因素，同时也增加了剖宫产率。IR是GDM发生、进展的重要内在机制，妊娠期虽然存在生理性IR，但GDM孕妇其IR表现更加突出。现阶段的研究也相继证实次异常可能导致胎儿过度上涨，其体质量异常增加，加上单纯饮食治疗、控制孕妇血糖仍无法完全纠正新生儿的体征异常情况，因此IR不仅会增加GDM治疗复杂性，同时可能引起妊娠的不良结局[4]。在本文中可见分析组空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素（2hPINS）、胰岛素抵抗（HOMA-IR）指数明显高于对照组，胰岛素敏感性（ISI）明显低于对照组。由此提示此类指标是引起GDM孕妇IR的主要原因。此外通过Pearson相关性分析显示FINS、HOMA-IR与甲状腺功能呈负相关性，ISI与甲状腺功能表现负相关由此获得进一步证实，预示GDM孕妇IR与甲状腺功能减退存在显著相关性。这与现阶段研究报道表现一致[5]。

表1 两组各因素水平差异（±s）

表1 两组各因素水平差异（±s）

综上所述，GDM孕妇合并甲状腺功能减退与糖代谢、胰岛素敏感性降低正相关，且随着甲状腺功能越低，患者胰岛素抵抗表现越严重，胰岛素敏感性越差，对此临床重视。