基底节区脑出血为常见的颅内自发性脑出血，最主要原因为高血压[1]。亦可能存在其他原因，如动脉瘤、动静脉畸形、动脉硬化、海绵状血管瘤等。基底节脑出血位置在内囊和丘脑附近，出血后最常见的后遗症为偏瘫、失语、偏身感觉障碍、脑积水、吞咽功能障碍等。我科2007～2015年收治基底节脑出血患者768例，其中致脑积水122例，归纳分析原因，报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料768例患者中男438例，女330例，年龄35～84岁，平均60岁，入院时均有对侧肢体偏瘫，有意识障碍342例；GCS评分3～7分者193例，8～12分者309例，13～15分者266例；左侧基底节出血326例，破入脑室152例，破入脑室者按照Graeb评分分级标准：1～4分71例，5～9分 61例，10～12分20例。右侧基底节出血442例，破入脑室227例，按照Graeb评分分级标准：1～4分98例，5～9分82例，10～12分47例；按出血量分为三种类型，少量（＜30ml）267 例，中量（30～50ml）245 例，大量（＞50ml）256例，血肿超过30ml时一般采用手术清除血肿[2]。所以，少量出血者一般给予保守治疗，仅15例行血肿腔钻孔引流术；中量出血者141例行钻孔引流术，16例行单侧脑室钻孔外引流术，88例行小骨窗血肿清除术；大量脑出血者行小骨窗血肿消除术152例，大骨瓣减压50例，20例行双侧脑室钻孔外引流术，Graeb评分为10～12分，34例行小骨窗+对侧脑室钻孔外引流术，Graeb评分为5～9分。

1.2 研究方法所有患者均行头颅CT和MRI检查明确诊断。脑积水诊断标准：脑室扩大，双侧额角径（Evans指数）＞0.33。脑室边缘模糊，室旁低密度晕环[3]。对患者年龄、出血量、是否破入脑室系统、性别等临床资料进行单因素分析，然后对相关性变量进行多因素Logistic回归分析。

1.3 统计学方法运用SPSS 19.0软件对数据进行统计学分析。计数资料组间比较采用卡方检验，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 单因素分析年龄、出血量、是否破入脑室系统比较差异有统计学意义（P<0.05）。Graeb评分与脑积水具有相关性。见表1、2。

2.2 多因素Logistic回归分析将具有统计学意义的单因素经多因素Logistic回归分析，结果显示年龄、出血量、是否破入脑室相关因素具有统计学意义。见表3。

表1 临床资料对比（n）

表2 Graeb评分与脑积水相关性

表3 脑积水多因素Logistic回归分析

3 讨论

脑积水是脑出血后常见并发症之一，发病率较高。而且，一旦形成脑积水，未及时处理，将可能导致患者不可逆的神经功能障碍[4]。即使行手术治疗，亦难改变已经形成的脑损伤。所以，如何阻止脑积水的形成是改善患者脑功能的关键。研究形成脑积水的原因以及形成因素，减少脑积水的形成很有必要。据统计，国外50%自发性脑出血合并脑室出血患者中35%可进一步发展为脑出血后脑积水[5]。脑出血后形成脑积水的原因尚未明确。传统观点认为，脑脊液由脑室脉络丛产生，经蛛网膜纤毛及颗粒吸收后进入静脉循环[6]。所以有人认为出血破入脑室或脑池后，阻塞蛛网膜颗粒孔，抑制脑脊液吸收；脑出血后蛋白含量增高，致蛛网膜粘连，引起脑积水[7，8]。按照此种机制，如果未破入脑室系统或蛛网膜下腔，应该无法形成脑积水。但本研究结果显示，虽然破入脑室系统是形成脑积水的主要原因，但仍有部分脑积水的形成是未破入脑室系统的脑出血所致。说明脑出血后脑积水的形成还与其它因素有关。本研究中显示，年龄＞60岁、出血量＞50ml、破入脑室系统均与脑积水形成有关。

有学者认为在顺应性降低和Windkessel效应基础上，即使脑脊液通道自由，也会发生脑室扩张[9]。研究表明，脑室内脑脊液与室周组织间液一同经室周血管吸收，在完全阻断中脑导水管后脑脊液压力正常，提示脑室的脑脊液产生与吸收平衡[10]。当室周血管不能完全吸收脑脊液时，便产生了室周脑水肿。因此CT显示脑室系统扩大，腰穿测颅内压增高，脑室周围水肿明显；有些显示颅内压正常，仍有室周水肿，称之为间质性脑水肿，常作为是否行脑室腹腔分流术的一个判断标准。所以，脑脊液的吸收不仅仅是通过侧脑室、三脑室、四脑室，继而进入大脑表面由蛛网膜吸收，还存在室周血管吸收和淋巴系统吸收。即使蛛网膜的吸收减少，若室周血管和淋巴吸收正常或增加，亦可使脑脊液的分泌-吸收平衡，不至于产生脑积水。

本研究患者病变位于脑室周围，一旦出血，对脑室周围血管和室周脑组织的损伤和压迫影响较大；同时，本研究显示年龄越大，脑出血后脑积水的可能性就越大，推测可能与年龄增长，脑内血管进一步萎缩硬化，对脑组织供血能力下降，同时室周血管回吸收能力降低有关；出血量越大，脑积水可能性越大，可能与大量脑出血后，脑组织水肿、受压，脑顺应性明显降低，室周血管吸收能力下降有关。手术或手术方式亦可能是形成脑积水的一个相关因素，但手术方式往往和出血量、出血部位相关，故未能进一步讨论。此类患者常存在高血压、糖尿病，甚至两者同时存在，此亦可能为脑积水形成的因素，因两者均可导致血管硬化，影响脑脊液的吸收，此两种因素为脑出血形成的原因且与出血量相关，未列入进一步讨论。

综上所述，我们认为针对基底节脑出血，出血量＞50ml者应积极手术，尽早清除血肿，以减少血肿周围脑组织的低灌注[11]。尽快解除对脑组织的压迫效应，恢复血肿周围血管对脑组织的供血能力，继而也增加脑脊液的回吸收能力。无论是否破入脑室系统，术中尽量减少对蛛网膜下腔的破坏。对于术前无脑疝形成或明显脑萎缩患者，一般选择小骨窗血肿清除术。对于脑疝形成者，常规大骨瓣下清除血肿，术后去除骨瓣，彻底减压。但即使彻底减压，这类患者术后恢复仍然较差，脑水肿明显，术后恢复时间长。