韩志巍，康晓伟，卫一宾，赵海涛，魏梦绮，魏光全

（空军军医大学第一附属医院放射科，西安 710032）

0 引言

ModicⅠ型改变是腰椎MRI图像上终板下片状的T1WI低信号、T2WI高信号影，是一种炎性改变，最早由de Roos于1987在AJR.American Journal ofRoentgenology上发表文章对其描述报道，ModicⅠ等于1988年在Radiology上发表文章对其进行临床及病理学研究，并且定义了这种改变，将其命名为“ModicⅠ型改变”[1-3]。Modic改变共有三型，其中ModicⅠ型改变与椎间盘源性下腰痛呈高度相关性。虽然下腰痛涉及许多不同的脊柱病变，但是因为下腰痛是全世界范围内致残率最高的疾病，所以对其进行准确、较早的诊断对患者的保健、治疗具有重要的意义[4]。笔者收集了2018年10月至2019年3月在我科行腰椎MRI检查并确诊为ModicⅠ型改变的患者34例，选取易误诊为ModicⅠ型改变的患者40例，回顾2组患者的临床及影像学资料，以期提高对本病的诊断及鉴别诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年10月至2019年3月在我院行腰椎MRI检查的患者。MRI确诊为ModicⅠ型改变的患者34例，其中男性19例、女性15例；年龄20~76岁，平均（48.18±12.69）岁；病程 2d~20a，平均约27 个月。选取易误诊为ModicⅠ型改变的患者40例，所有病例均经临床或病理证实，具体分以下几类：（1）化脓性炎症7例。其中，男性4例、女性3例；年龄14~62岁，平均（47.86±17.93）岁；病程 10 d~6 个月，平均约 2.36个月。（2）椎体结核7例。其中，男性4例、女性3例；年龄 23~66岁，平均（44.43±16.48）岁；病程 1~12个月，平均约5.43个月。（3）结缔组织病累及腰椎11例。其中，男性8例、女性3例；年龄26~60岁；平均（36.27±10.85）岁；病程 1~40 a，平均约 9.55 a。（4）椎体骨折 7例。其中，男性3例、女性4例；年龄24~84岁，平均（58.86±22.35）岁；病程 1~90 d，平均约 20.57 d。（5）椎体转移瘤8例。其中，男性5例、女性3例；年龄25~64岁，平均（51.62±12.01）岁；病程 7 d~16 个月，平均约4.16个月。本研究经院伦理委员会批准。

1.2 检查方法

使用美国GE Signa HDxt 3.0T MRI扫描仪，采用专用8通道全脊柱相控阵线圈。扫描序列及参数：（1）FSE T1WI序列矢状位：重复时间（repetition time，TR）440ms、回波时间（echo time，TE）9 ms，层厚 4 mm，层间距 1 mm；（2）T2WI-IDEAL序列矢状位：TR 2 360 ms、TE 87 ms，层厚 4 mm，层间距 1 mm；（3）FSE T2WI序列轴位：TR 2 780 ms、TE 123 ms，层厚 3 mm，层间距0.5 mm。

1.3 图像处理及分析

所有图像均在我院影像归档和通信系统（picture archiving and communication system，PACS）中存储、调阅，选取终板下骨髓内病变呈T1WI低信号、T2WI高信号的MRI图像。由我科2名高年资主治医师共同阅片，如意见不一致时则由一位骨关节方面经验丰富的放射科主任医师统一意见。主要观察指标为：椎间盘的信号、高度，终板的形态、信号，终板下病变骨髓信号高低，以及椎体形态、信号和椎旁软组织的情况等。

2 结果

2.1 ModicⅠ型改变MRI表现

ModicⅠ型患者共34例，其中单发3例，多发31例；以腰4、5椎体上下缘分布为主，临近椎间盘退变3级以下5例，3级及以上29例；终板毛糙28处，变薄12处，波浪状改变30处；终板下骨髓T1WI呈低信号34例（其中不均匀者3例），终板下骨髓T2WI呈高信号34例（其中不均匀者27例）；T1WI图像病灶有低信号带者20例[如图1（a）所示]，周围软组织无肿胀、肿块形成。腰4椎体下缘ModicⅠ型改变MRI图像如图1所示。

图1 腰4椎体下缘ModicⅠ型改变MRI图像

2.2 非ModicⅠ型改变MRI表现

（1）化脓性炎症（7例）。均为单发；椎间盘存在、尚完整者5例，消失、明显不完整者2例；终板局部破坏、不完整，信号增高者6例；终板下骨髓T1WI呈均匀低信号7例，终板下骨髓T2WI呈不均匀高信号7例；终板下骨质破坏者1例；病变边界不清楚7例；周围软组织肿胀7例，脓肿形成4例。腰2椎体下缘化脓性炎症MRI图像如图2所示。

（2）椎体结核（7例）。单发5例，多发2例；椎间盘存在、尚完整者6例，消失、不完整者1例；终板破坏、显示不全者7例；终板下骨髓T1WI呈均匀低信号7例，终板下骨髓T2WI呈不均匀高信号7例（如图3所示）；骨质破坏6例；周围软组织肿胀4例，脓肿形成4例；2例行增强扫描检查，破坏区、脓肿环状强化，骨髓水肿明显强化。

图2 腰2椎体下缘化脓性炎症MRI图像

图3 腰4椎体下缘结核MRI图像

（3）结缔组织病累及腰椎（11例）。单发3例，多发8例；脊柱变直4例；病变均位于椎体边缘；椎间盘存在、尚完整者10例，消失、不完整者1例；终板有破坏、显示不全者3例；终板下骨髓T1WI呈均匀低信号11例，终板下骨髓T2WI呈不均匀高信号12例（如图4所示）；小关节水肿4例，肌肉、韧带水肿8例，无骨质破坏、脓肿形成。

图4 强直性脊柱炎腰椎MRI表现

（4）椎体骨折（7例）。单发6例，多发1例；腰3以上者5例，脊柱曲度异常3例，椎体上缘塌陷7例，骨折线显示清晰5例；椎间盘存在、尚完整者6例，不完整者1例；终板断裂、错位7例；其终板下骨髓T1WI呈不均匀低信号7例，终板下骨髓T2WI呈不均匀高信号7例；周围软组织水肿3例，肌肉、韧带水肿4例。腰4椎体骨质疏松、压缩骨折MRI图像如图5所示。

图5 腰4椎体骨质疏松、压缩骨折MRI图像

（5）椎体转移瘤（8例）。单发4例，多发4例；腰椎侧弯1例；椎间盘存在、尚完整者8例，信号、结构改变者6例；终板破坏3例；病变T1WI呈不均匀低信号8例，T2WI呈不均匀高信号8例（如图6所示）；周围肿块形成4例，肌肉、韧带水肿6例。

ModicⅠ型改变等疾病临床及影像表现见表1。

图6 宫颈癌腰2椎体转移灶MRI图（矢状位T1WI）

3 讨论

ModicⅠ型改变病因复杂，与本病有关的因素有遗传、性别、年龄、椎间盘损伤、无菌性炎症、长期服用激素等，也有报道与PTPRD基因有关[4]。目前多数学者研究认为ModicⅠ型改变多由椎间盘隐匿性感染或髓核越过损伤的终板造成，病变的关键是终板损伤、破坏[5]。本病中老年患者多见，下腰椎（腰4、5及骶1椎体）为其好发部位，这与本组病例结果一致，临床症状多为反复发作的下腰痛，弯腰、提重物时症状加重。

表1 Modic I型改变等疾病临床及影像表现

ModicⅠ型改变病理上表现为终板损坏，且在骨髓与椎间盘交界处分布着含有丰富血管的肉芽组织及少许纤维组织，此组织取代骨小梁间正常骨髓组织，伴有骨小梁增生，是一种炎症表现，其中终板损伤在ModicⅠ型改变病因学中有着重要的作用[6]。本研究也显示ModicⅠ型改变的终板损伤明显，而病变则呈T1WI低信号、T2WI高信号，是组织炎症水肿的表现。

典型的ModicⅠ型改变表现为终板下方骨髓呈斑片状、丘状长T1WI低信号，信号均匀，边界欠清或有窄的低信号带围绕；在T2WI扫描图像上以T2WI高信号为主，信号均匀或不均匀，局部呈马赛克改变，边界清楚或模糊，部分有窄的低信号带环绕；单发少见，多发常见；病变可位于椎体前中后部，以前中部多见，病变一般不超过椎体容积的1/3，常以椎间盘为中心对称性分布；相邻椎间盘退变、损伤严重，T1WI呈等低信号、T2WI呈不均匀低信号，中心低信号移位变形，纤维环模糊，严重者椎间隙狭窄；软骨终板变薄，形态不规则呈波浪状，局部不连续，增强扫描有小的条带状强化，且终板下骨髓（本病变）亦有轻度强化；弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）扫描表现为高信号，部分可见“爪征”[7]，而表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值较低，且在500 mm2/s时效果最佳[8]。

化脓性炎症病因不明、起病隐匿，常无明确诱因，多产生严重的临床后果。患者多无明显的发热病史，腰疼症状进行性加重，严重者会丧失劳动能力，非甾体类抗炎药无效，实验室检查白细胞增高、C-反应蛋白升高、血沉加快，病程短，发病年龄跨度较大。本病多累及腰骶段椎间隙，部分破坏终板软骨累及椎体骨髓；其T1WI均表现为以椎间盘为中心对称分布的弥漫性低信号，没有明确边界，T2WI及压脂像则表现为不均匀高信号；T2WI椎间盘呈不均匀高信号，局部甚至可见到斑点状更高信号，椎间隙不规则狭窄；椎体终板软骨破坏、分离，终板下骨质少有破坏，终板下骨髓信号呈不均匀的高信号；受累椎间隙平面椎旁软组织明显肿胀、T2WI信号增高，边缘模糊，部分局部可见脓肿形成，增强扫描病变明显强化，与文献报道相符[9-10]。化脓性炎症与ModicⅠ型改变的临床及影像学区别为：化脓性炎症病程短，临床症状更重且有进行性加重趋势，实验室检查常能明确，椎间隙T2WI信号更高、更加不均匀，常有终板及终板下骨质破坏，骨髓水肿更加广泛、病变组织有强化，以及病变周围软组织肿胀及脓肿形成。

椎体结核发病年龄跨度大，年轻人及老年人较常见，病程短，临床常以渐进性加重腰疼就诊，无高热或仅有低热、盗汗表现，实验室检查有贫血、血沉加快、白细胞正常，以及PPD试验（结核菌素试验）、血清抗结核抗体、T-SPOT.TB（结核感染T细胞检测）阳性。本病多见腰椎、胸椎连续多节段受累，椎间隙、终板及终板下骨破坏严重；病变椎间盘下骨质T1WI表现为低信号，T2WI及压脂像表现为混杂高信号；终板破坏、连续性中断，信号模糊不完整；椎间盘在T1WI表现为均匀低信号，T2WI表现为混杂信号，内可见斑点状更高信号，椎间隙有狭窄；增强扫描病变椎体呈斑片状轻中度强化，部分椎体破坏，有大小不等的脓腔形成，且脓腔壁边缘环状强化；周围软组织肿胀，并可见脓肿形成，脓肿壁厚、光滑，环状强化，部分病灶可向后累积椎弓根，与文献报道相符[11-12]。椎体结核与ModicⅠ型改变的临床及影像学区别：椎体结核病程短，腰疼症状更加严重且进行性加重，常有低热、盗汗症状，实验室检查多能明确，T2WI示椎间隙破坏明显、信号更加不均匀增高，终板及终板下骨质破坏、脓腔形成，骨髓水肿范围广泛，病变周围软组织肿胀，部分可有脓肿形成。

结缔组织病如强直性脊柱炎等，患者年龄较小、病程长，男性患者多，反复发作腰痛及臀部疼痛，向大腿放射，全身症状轻微，实验室检查C-反应蛋白、HLA-B27等值增高、血沉加快等异常。椎间盘纤维环附着处呈小的三角形的T1WI低信号、T2WI高信号，增强扫描病变呈斑片状强化，病灶边界清楚，无低信号带限制，常多节段受累，且靠近前纵韧带处多见；终板信号完整、连续；椎间盘信号变化不明显，部分T1WI呈低信号、T2WI信号稍增高；病变周围韧带、关节突以及关节周围软组织于T2WI压脂像呈高信号，边界欠清，相应水平椎小关节腔内积液，与文献报道相符[13-14]。本类病变与ModicⅠ型改变的临床及影像学区别为：本类疾病患者年龄较小、男性居多，病程较长，HLA-B27增高，椎体病变较小，呈三角形，多位于前纵韧带附着处，终板信号完整、连续，椎间盘信号改变不明显，常有椎小关节炎及多处韧带附着点炎症。

腰椎椎体骨折多有明确的外伤病史，依据骨折时能量的高低、作用方式及椎体的质量，椎体可有轻度或明显的变形，多呈楔形改变或双凹改变；在T1WI上呈不均匀低信号，边界不清，部分可见线样更低信号影，T2WI及压脂像呈不均匀高信号影，边界不清，骨折线呈线样低信号或高信号两边有低信号伴随，高信号常累及双侧椎弓根；DWI图呈高信号，ADC图呈低信号，增强扫描有强化；部分椎体骨折端移位、骨碎片形成；椎间盘信号、高度变化不明显，少部分椎间盘有信号结构异常，椎间隙狭窄，终板软骨损伤断裂；椎体周围软组织肿胀、出血，压迫硬膜囊，相应水平棘突及周围软组织、肌肉水肿，与文献报道相符[8，15]。腰椎轻微压缩性骨折与ModicⅠ型改变的临床及影像学区别为：压缩骨折患者年龄较大，有外伤病史，病程短，腰3以上椎体多见；椎体前上缘终板断裂、错位、塌陷，骨折线清晰，椎体楔形改变，T2WI椎间盘信号增高，常有椎前血肿，急性期T2WI脂肪抑制序列上信号一般较ModicⅠ型改变高。

腰椎转移瘤患者多有肿瘤病史，发病年龄较大，多为中老年，腰部疼痛明显，渐进性加重。椎体轮廓大致完整，病灶多发，呈大小不等类圆形，部分病灶融合，椎体及附件均可受累，椎体受累多见，如合并病理性骨折、椎体形态发生改变，常累及双侧椎弓根；病灶T1WI呈不均匀低信号，T2WI呈不均匀高信号，部分椎体膨大变形、轮廓完整；椎体边缘病灶常突破椎体轮廓形成软组织肿块，肿块影T2WI信号不均匀，肿块累及椎管压迫硬膜囊，呈“ω”样改变，增强扫描病灶明显强化；病灶处终板结构破坏、消失；椎间盘高度尚可，T2WI信号不均匀增高，中心水平低信号带中断，凸向病变椎体，与文献报道相符[16-17]。椎体转移灶与ModicⅠ型改变的临床及影像学区别为：本病患者年龄大，常有明确的肿瘤病史，多处、多灶发病，部分破坏骨质形成软组织肿块。

综上所述，目前MRI T2WI-IDEAL及T2WI压脂扫描是诊断ModicⅠ型改变最敏感、最有效的影像学检查方法。尽管ModicⅠ型改变具有其典型的影像学特征，但仍需与上述疾病相鉴别：一是ModicⅠ型改变常需要T2WI压脂等特殊序列扫描发现，临床比较少见，且与以上几种病变发病率相近；二是上述病变在临床、影像表现方面与ModicⅠ型改变有一定重叠；三是上述疾病均需要早期诊断、积极治疗，否则会延误病情、加重症状，所以ModicⅠ型改变与以上疾病鉴别有重要意义。MRI椎体扫描发现终板下骨髓信号改变与ModicⅠ型改变相似时，应详细询问病史、结合临床表现及实验室检查，必要时还需进行增强扫描以及功能成像（如DWI扫描）等检查，以做出正确诊断。