信 军，康 乐，张艺森，张 剑

(河南省驻马店市中心医院新生儿科，河南 驻马店 463000)

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统的自身免疫性疾病，发病机制复杂，多认为以各种免疫异常为特征，包括T细胞和B细胞活化失调及循环中B细胞多克隆活化，产生大量自身反应性抗体和大量免疫复合物，导致机体多器官损伤[1]。研究证实[2，3]，T细胞活化需要双信号，B7-CD28通路构成的协同刺激信号作为T细胞活化的第二信号参与多种免疫性疾病及肿瘤的发病过程。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA4)属免疫球蛋白超家族成员，可与CD28竞争性与B7结合，阻止T细胞进一步活化[4]。sCTLA4是CTLA4的可溶形式，目前关于sCTLA4的报道较少。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种具有多种生物学活性的细胞因子，研究发现它在免疫系统细胞间具相互联系的介导作用，在自身免疫性疾病中或可起到一定作用[5]。本研究检测SLE患儿血清中sCTLA4、TNF-α的水平表达，并分析sCTLA4、TNF-α在SLE发病中的作用及意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料2017年10月至2018年10月我院就诊的SLE患儿40例(SLE组)，均符合《系统性红斑狼疮诊断标准及治疗进展》诊断标准[6]，且排除全身严重急性感染、合并其他自身免疫性疾病、肿瘤及严重心、肺、肾脏疾病者。男9例，女31例，年龄5～16岁[(10.85±4.26)岁]；病程1月至3年[(12.55±5.60)年]；根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分[7]将患儿分为活动期组(SLEDAI评分≥10分，22例)和静止期组(SLEDAI评分<10分，18例)。选取同期同年龄组无过敏性疾病及肿瘤疾病家族史的健康儿童40例为对照组，男11例，女29例，年龄6～16岁[(11.24±4.72)岁]。本研究获得医院伦理委员会批准，两组性别、年龄比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法采集两组研究对象晨间空腹状态静脉血3 ml，1500 r/min离心10 min，分离血清后冻存于-80 ℃冰箱。择期行双抗体夹心ELISA方法测定血清标本中sCTLA4、TNF-α水平。

1.3 统计学方法应用SPSS 19.0软件处理数据。……