宋彬彬

（铁岭市中心医院 内分泌科，辽宁 铁岭 112000）

糖尿病神经病变患者近年来越来越多，是糖尿病代谢障碍及血管病变所引起神经系统损害，可导致自主神经、运动和感觉神经受累，出现麻木、疼痛甚至坏疽，需及时治疗[1-3]。为了探讨糖尿病神经病变患者的有效治疗方法，本研究分析了甲钴胺不同给药方式治疗糖尿病神经病变的价值对照，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2016年1月至2017年6月糖尿病神经病变患者90例根据治疗方法分组。观察组男22例，女23例；年龄45～77岁，平均（61.71±2.51）岁。发病时间1～21年，平均（12.13±0.45）年。对照组男23例，女22例；年龄45～77岁，平均（61.66±2.47）岁。发病时间1～20年，平均（12.18±0.42）年。两组一般资料无统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有患者合理运动、饮食控制、给予注射胰岛素或口服降糖药物，对血糖进行控制，并给予前列地尔脂微球载体制剂治疗，剂量10 μg，每天2次，静脉注射治疗。对照组给予肌内注射甲钴胺治疗，剂量为0.5毫克/次，每天2次，肌内注射治疗，治疗8周。观察组则给予椎管内给予甲钴胺治疗。剂量为2毫克/次，每4天1次，椎管内注射治疗，治疗8周。

1.3 观察指标：比较两组糖尿病神经病变治疗效果；住院治疗天数；治疗前后患者超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分；药物不良反应率。显效：超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分达到正常水平，症状显著改善；有效：神经传导速度增加2～5 m/s，但未达到正常范围，症状有所缓解；无效：症状、超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分等情况均无改善。糖尿病神经病变治疗效果为显效、有效百分率之和[4]。

2 结 果

2.1 两组糖尿病神经病变治疗效果比较：观察组糖尿病神经病变治疗效果高于对照组，P＜0.05。见表1。

表1 两组糖尿病神经病变治疗效果比较

2.2 治疗前后超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分比较：治疗前两组超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分相近，P＞0.05；治疗后观察组超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分优于对照组，P＜0.05。见表2。

2.3 两组住院治疗天数比较：观察组住院治疗天数短于对照组，P＜0.05，见表3。

表2 治疗前后超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分比较

表2 治疗前后超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分比较

组别 例数 时期 超敏C反应蛋白(mg/L) 多伦多评分 神经平均传导速度(m/s)观察组 45 治疗前 3.38±1.21 8.54±1.56 32.73±2.13治疗后 1.73±0.31 3.21±0.12 39.21±5.21对照组 45 治疗前 3.37±1.22 8.49±1.71 32.02±2.14治疗后 0.67±0.11 5.92±1.21 35.14±3.09

表3 两组住院治疗天数比较

表3 两组住院治疗天数比较

组别 例数 住院治疗天数(d)对照组 45 11.42±2.13观察组 45 8.11±1.24 t - 8.201 P - 0.000

3 讨 论

糖尿病神经病变病机尚未完全明确，多认为和代谢障碍、血液循环紊乱、微小血管病变等相关。糖尿病神经病变以神经纤维轴索变性和神经纤维节段性髓鞘脱失为主要病理变化，目前无特效治疗方法，以改善微循环和控制血糖、纠正纤维缺血缺氧为主要原则，并对损伤神经进行修复。甲钴胺是甲基化的维生素B12，其在外周神经中含量较高，可通过甲基化反应促使脂质、蛋白质和细胞核酸合成，可直接进入神经细胞，对轴浆蛋白质及血旺细胞产生刺激作用而促使卵磷脂生成，有效实现轴突受损区域再生和髓鞘修复，加速损伤神经组织修复，促进神经传导改善。和肌内注射甲钴胺比较，椎管内用药可显著提前药物达到药效浓度时间和提高局部用药浓度，增加轴浆蛋白质合成量，缩短轴突受损区域再生和髓鞘修复时间而加速神经传导速度改善[5-6]。

本研究显示，观察组糖尿病神经病变治疗效果高于对照组，P＜0.05；观察组住院治疗天数短于对照组，P＜0.05；治疗前两组超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分相近，P＞0.05；治疗后观察组超敏C反应蛋白、神经传导速度、多伦多评分优于对照组，P＜0.05。

综上所述，椎管内给予甲钴胺治疗糖尿病神经病变的应用效果确切，可有效提高神经传导速度，缩短治疗时间，值得推广应用。