蔡冠晖（通讯作者），陈文波，郑志研，蓝博文

（惠州市中心人民医院放射科 广东 惠州 516001）

引言

糖尿病发病逐年增高，1980年至2010年间中国患病率由0.67%增至11.6%，位于全球前列[1]。肾功能损害为糖尿病常见微血管肾脏并发症，是造成终末期肾及死亡主要原因，发生率为25%～40%[2]。糖尿病肾病进展很快，早期发现非常重要。

影像学检查在糖尿病肾病诊断及肾功能评估发挥重要作用，目前任何单模态影像技术评估肾功能均存在局限。CT检查对直径≤10mm微小病灶诊断不理想，常规形态学MRI检查受呼吸运动伪影影响，对肾病灶显示不清。多模态影像技术通过多种征象及功能性参数值综合分析，可定性、定量上实现影像技术优势互补，达到疾病精确诊断、治疗及监测。故本研究旨在探讨多模态影像检查技术在2型糖尿病肾病患者肾功能损害评估的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2014年8月至2019年3月2型糖尿病肾病（DN）患者55例；男30例；年龄（57±6）岁，范围为34～75岁。病程≤2年15例，3～15年30例，＞15年的10例。伴高血压28例，蛋白尿阳性23例，视网膜病14例。空腹血糖＜10mmol 37例，≥10mmol 18例。据尿A/C值分两组，即早期DN组（A/C值30～300mg/g）、临床DN组（A/C值＞300mg/g），20例尿A/C值＜30mg/g 2型糖尿病患者作为对照组。收集肾CT和（或）常规MRI、DWI、DCE数据。

1.2 检查方法

CT为GE公司Lightspeed 64排螺旋扫描仪。使用非离子造影剂碘帕醇（370mgI/ml，Shanghai Boleco Xinyi），双筒高压注射器通过肘静脉注射，剂量100ml，速率5ml/s。参数：管电压120kV，管电流130mAs，矩阵512×512，层厚0.625mm，层间距0.625mm，螺距0.75:1。

MRI采用荷兰Philips Multiva 1.5T磁共振成像仪。序列为T1WI、T2WI、DWI及DCE-MRI，T1WI序列TR/TE 4.9ms/1.7ms，层厚/层间距3mm/0mm，视野200mm×200mm；矩阵224×224。T2WI序列TR/TE 4000ms/100ms，层厚/层间距3mm/0mm，视野200mm×200mm；矩阵256×220。DWI序列b值0、800、1500s/mm；ADC图经后处理软件获得；TR/TE 3700ms/80ms，层厚/层间距3mm/0mm，视野260mm×220mm；矩阵160×100，激励次数6次。DCE序列TR/TE 5ms/1.69ms，层厚/层间距3mm/0mm，视野260mm×260mm；矩阵256×256。采用钆喷酸葡胺对比剂，剂量0.1mmol/kg，流速2.5ml/s。

1.3 统计

分别对双侧肾脏选取ROI，测ADC值。ROI取病灶最大层面，避开坏死、大血管。ADC值组间比较采用非参数Mann-Whitney检验。统计采用SPSS20.0，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

单侧或双侧肾肿大14例，单侧肾萎缩伴对侧代偿性肿大33例，双侧肾萎缩18例。CT示：双肾多灶性异常密度38例，单灶性异常密度17例，增强病灶强化减低。MRI示：双肾多灶性异常信号41例，单发异常信号14例；早期DN组、临床DN组ADC值较对照组减低（P＜0.05）（表1）。早期DN组DCE曲线类型与对照者相似，临床DN组曲线上升较缓，达峰时间延迟且峰值下降（P＜0.05）。CT或MRI检查示33例肾周脂肪间隙模糊、19例肾筋膜增厚。

表1 DN组及对照组ADC值（单位：×10-3mm2/s）

3 讨论

近年糖尿病患病率不断上升，我国9000多万患糖尿病[3]。肾功能损害是糖尿病最常见肾并发症[4]，确切机制仍不十分清楚，包括新陈代谢、肾血流动力学改变、肾血管损害以及基因等都可能是DN发生发展原因，目前公认机制是糖尿病长期高血糖导致肾血流动力学改变和葡萄糖代谢异常引起肾功能损害[5]。临床监测指标主要为尿白蛋白排泄率（UAE），但特异性不足。故本研究旨在探讨多模态影像技术评估DN肾功能损害实用价值，为临床诊断DN提供一种可行方法。

本研究结果DN患者双侧或侧单侧肾多发性或单灶性异常密度，MRI上病灶长T1长T2改变，增强病变强化低于正常肾组织。病理生理机制是DN患者肾血管透明样变性和硬化，微血管循环障碍，肾脏血流动力学及血液性状变化，形成微血栓，加重肾缺血、缺氧，导致或加重肾损害[6-7]。

本研究DN组肾周筋膜增厚、脂肪间隙不清，条片状或片絮状渗出，增强环状、结节状强化，呈炎症样改变，与文献报道急性时相炎症反应相符，且炎症反应与DN严重程度相关[8]。DN肾功能损害有几个阶段：由早期代偿性肾功能增强到后期肾功能衰竭，肾体积由早期肿大到后期萎缩，与其他肾小球肾炎所致慢性肾功能衰竭相比，DN即使晚期肾脏体积仍稍大[9]。

本研究临床DN患者与对照组相比肾ADC值下降，而早期DN组ADC值与对照组没有明显差别。临床DN肾小球毛细血管基底膜增厚、肾小球硬化、肾小管萎缩、肾小管管腔狭窄乃至闭塞及肾间质纤维化等因素导致肾组织内水分子弥散运动受到限制，故ADC值下降。而肾组织水分子弥散运动受限，提示肾组织已经发生异常病理改变，说明ADC值的改变可以反映组织病理变化[10]。

本研究DN患者肾DCE时间-信号曲线与对照者相比，曲线上升较缓慢，峰值下降，且达峰时间延迟，表明随着DN患者肾功能下降，肾血管透明变性及间质小动脉硬化，导致微血管微循环障碍，引起肾血管灌注减低，同时肾组织供血供氧降低、导致乏氧微环境，并最终导致或加重肾功能损害[6,11]。

综上所述，通过分析糖尿病肾病患者CT、常规MRI、DWI及DCE等多模态影像征象及参数值变化规律，能客观反映糖尿病肾病患者肾功能损害程度，对糖尿病肾病早期发现及肾功能监测有较大价值。