杨越

急性肾损伤是重症监护病房极为常见的并发症，致急性肾损伤的主要因素就是感染性休克，感染性休克致急性肾损伤产生的病理机制复杂，有着较高发病率，病情严重且高死亡率的特点[1]。由于缺少有效治疗方式，早期预防最为关键，若病情不能得到有效控制与处置，会严重影响患者生活质量，甚至会危及患者生命安全。选择2017年8月至2018年8月我院收治的70例感染性休克伴急性肾损伤患者及同期收治的70例感染性休克不伴急性肾损伤患者作为研究对象，探讨感染性休克患者伴发急性肾损伤的危险因素与预后，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 采用回顾性分析方法，选择2017年8月至2018年8月我院收治的70例感染性休克伴急性肾损伤患者作为观察组，选择同期我院收治的70例感染性休克不伴急性肾损伤患者作为对照组，观察组男42例，女28例；年龄34～78岁，平均年龄(56.6±3.4)岁；30例肺部感染，18例腹腔内感染，22例其他感染；急性肾损伤1期36例，2期23例，3期11例。对照组男39例，女31例；年龄32～75岁，平均年龄(53.6±3.6)岁；33例肺部感染，14例腹腔内感染，23例其他感染。两组患者基本资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法 分析两组预后指标、跟踪记录置入肺动脉导管(PAC)24 h后的血流动力学，监测APACHEⅡ评分，依据病程跟踪，明确休克时间与首次应用抗菌药物时间。

1.3 观察指标[2]干预指标：观察APACHEⅡ评分、脏器受损数量、机械通气例数、补液量、首次使用抗菌药物时间、应用血管活性药物例数。

血流动力学指标：观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中央静脉压(CVP)、肺动脉嵌压(PAWP)、心指数(CI)、体循环阻力指数(SVRI)。

预后指标：观察ICU天数中位数、住院天数中位数、28 d致死率。

1.4 统计学处理 此次研究选择SPSS 21.0版统计软件分析所有数据，计数资料运用率形式表示，选择χ2检验疗效数据，计量资料运用(±s)形式表示，治疗前后指标数据采用t检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者干预指标比较 分析观察组与对照组APACHEⅡ评分、脏器受损数量、应用血管活性药物例数、机械通气例数、首次应用抗菌药物时间中位数，差异具有统计学意义(P＜0.05)。分析两组6 h及24 h补液量，差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组的其他干预指标均高于对照组(表1)。

2.2 两组患者血流动力学指标比较 分析两组HR、MAP、CVP、PAWP、CI水平，差异具有统计学意义(P＜0.05)，对比SVRI水平，组间差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组HR、CVP、PAWP均高于对照组，观察组MAP、CI水平均低于对照组(表2)。

表1 两组患者干预指标比较(±s)

表1 两组患者干预指标比较(±s)

性药物/n 机械通气/n6 h补液量/mL 24 h补液量/mL 首次应用抗菌药物时间中位数/h观察组 70 24.61±4.23 2.75±1.46 19 20 1 638±652 4 716±1 067 6.93对照组 70 15.92±6.45 2.02±0.88 10 12 1 453±532 5 028±1 603 3.85 t值 9.426 0 3.582 8 1.839 4 1.355 6 P值 0.000 0 0.000 0 0.068 0 0.177 4组别 例数 APACHEⅡ评分/分 脏器受损数量/个 应用血管活

表2 两组患者血流动力学指标比较(±s)

表2 两组患者血流动力学指标比较(±s)

注：1 mmHg＝0.133 kPa

组别 例数 HR/bpm MAP/mmHg CVP/mmHg PAWP/mmHg CI SVRI观察组 70 112.45±17.43 80.78±14.62 12.71±4.59 15.83±4.56 3.42±1.24 1 847.24±634.65对照组 70 104.68±12.94 92.06±13.58 10.41±3.17 13.19±3.47 3.91±0.75 1 821.67±432.49 t值 3.486 3 4.729 6 3.449 7 3.854 7 2.828 9 0.278 6 P值 0.000 7 0.000 0 0.000 7 0.000 2 0.005 4 0.781 0

2.3 急性肾损伤不同分期患者的预后指标比较分析两组ICU天数中位数、住院天数中位数与28 d致死率，差异具有统计学意义(P＜0.05)，上述指标依据急性肾损伤分期不同，呈上升态势(表3)。

2.4Logistic回归分析急性肾损伤患者危险因素此次分析从上述指标中挑选出7个急性肾损伤危险因素作为自变量，有无出现急性肾损伤作为因变量，结果表明致急性肾损伤产生的独立危险因素包括借助机械通气、脏器受损数量、平均动脉压(P＜0.05，表4)。

表3 急性肾损伤不同分期患者的预后指标比较

表4 Logistic回归分析急性肾损伤患者危险因素

3 讨论

感染性休克致急性肾损伤是指多种因素诱发短时间内肾功能下降的综合征，为ICU病房常见病症[3]。感染性休克伴急性肾损伤的病理机制可能是当人体出现感染性休克时，全身毛细血管扩张，血管通透性提升，从而诱发微循环功能出现障碍，降低循环血量与动脉压，而动脉压下降会引发肾血管收缩，肾灌注缺少，最终导致急性肾损伤出现[4]。血流动力学没有出现紊乱，急性肾损伤也有可能出现；人体处在感染性休克初期，血流呈现高排低阻的状况，外周血管舒张，心脏输出量与肾血流量都上升，交感神经系统变得更为兴奋，激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使得甲肾上腺素分泌增多，致肾小动脉出现收缩，最终致急性肾损伤出现。临床主张感染性休克致急性肾损伤的病理机制呈多样化，主要涉及肾脏血流动力学、肾脏灌注变化、肾脏细胞功能变化、内毒素诱发的复杂炎症与免疫反应[5]。

相关实践研究证明[6]，人体出现感染性休克时，全身血流动力学的改变会对急性肾损伤产生极为重要的作用，其可以有效降低急性肾损伤的出现概率。此外，感染因素可以促使全身血管扩张，收缩肾血管，减少肾血流量，引发肾脏灌注减少，同时受到免疫因子与炎性反应的共同影响，感染因素还会损伤肾小球，让病情加重。因此，积极有效分析感染性休克致急性肾损伤的危险因素，并开展有针对性的诊治，可以较好减少病死亡概率，改善预后。

急性肾损伤的独立危险因素之一就是机械通气，究其原因是机械通气致肾脏血流量不充足，降低肾功能，提升胸腔内压力，减少心脏前负荷，心输出量出现下降，从而诱发出现液体反应性休克与低血压，患者的死亡概率也就大大增加[7]。要维持感染性休克伴急性肾损伤患者的血压，就需要大量应用血管活性药物，而使用越多血管活性药物，就代表患者病情更为严重，有着更高的病死亡概率。急性肾损伤的独立危险因素还包括肾小球滤过率与APACHEⅡ评分。体现肾小球毛细血管功能的指标就是肾小球滤过率，引发肾小球滤过率降低的因素包括任何致肾小球滤过膜出现阻塞或引发肾小球毛细血管血流出现降低的因素[8]。出现感染性休克时，炎症介质会损害肾脏毛细血管，引发降低肾小球滤过率，所以，针对感染性休克患者，应当尽早排除病因，防止降低肾小球滤过率，从而减少急性肾损伤出现的概率[9]。APACHEⅡ评分是评价疾病严重程度的指标，评分越高代表患者病情越重。就感染性休克患者来说，APACHEⅡ评分越高代表患者感染程度越高，在心脑血供得到确保前提下，肾脏血流量出现降低，致急性肾损伤产生[10]。

本次研究证明，对比两组APACHEⅡ评分、脏器受损数量、机械通气例数、首次应用抗菌药物时间中位数、平均动脉压，差异具有统计学意义(P＜0.05)；致感染性休克患者出现急性肾损伤的独立危险因素包括借助机械通气、脏器受损数量、平均动脉压，而急性肾损伤分期级别上升会带动ICU天数中位数、住院天数中位数、28 d致死率的升高(P＜0.05)。

综上所述，治疗感染性休克伴急性肾损伤患者应当严密观测APACHEⅡ评分与各项指标，持续监测患者生命体征，跟踪记录相关数据，定时检测患者生化指标，以利于适时调整血压，减少感染性休克致急性肾损伤的出现概率，改善患者预后。