苏天昊 金龙 韩燕京 陈广 杨泽冉 杨开兰 王振常

搏动性耳鸣（pulsatile tinnitus, PT）的发病机制尚不完全清楚， 目前普遍认为是血流首先引起血管壁振动， 之后振动传导至内耳转换为电冲动继而形成PT。 血管造影不仅可显示动脉及静脉血管形态，与增强CT 比较，针对性更强的发现PT 潜在的血管性原因，也是临床上PT 病因筛查的重要手段［1］。 同时，可以利用造影导管作为介质直接测量压力参数，所得结果将反映局部血流的情况，也会为PT 机制的推测提供更多证据。本研究利用血管造影检查的优势，针对一组临床诊断为PT 的病例，归纳研究血管造影的相关异常表现，并在耳鸣侧出现横窦、乙状窦狭窄时，获取直接测量的压力梯度，为PT 提供更多的研究角度。

资料与方法

1.患者资料

回顾性分析我院2016 年9 月～2017 年9 月37 例临床诊断为PT 的血管造影检查资料。 其入选标准：患者经我院专科临床确诊PT；经耳科专业医师检查，排除耳部及鼓膜相关的器质性病变；所有患者血管造影检查之前经凝血功能及颞骨增强CT 检查，排除了静脉窦血栓；无血管造影绝对禁忌证。 本研究经过本院伦理委员会批准,造影相关检查从每位患者取得知情同意。

患者包括男5 例，女32 例，平均（40.4±13.4）（19～75）岁。 右侧耳鸣27 例，左侧耳鸣8 例，双侧耳鸣2 例。

2.检查方法

常规血管造影检查准备， 患者清醒状态下接受穿刺点局部麻醉，Selding's 技术右股动脉穿刺。应用血管造影机 （Innova 4100－IQ, GE Healthcare,Milwaukee, WI, USA）以至少6 帧/s 的速度，完成DSA 成像。常规动脉造影，动脉插管至双侧颈内动脉和颈外动脉、 椎动脉获得二维正侧位血管DSA图像； 同时着重完成耳鸣侧颈内动脉造影的静脉期成像， 以获得静脉窦的间接二维正侧位和三维旋转静脉DSA 图像。 其中，三维旋转造影图在对比剂注射后，延迟10～11 s 采集。

DSA 先筛选出引起PT 已知的血管原因（如硬脑膜动静脉瘘、颈动脉海绵窦瘘、乙状窦憩室），之后对于间接静脉造影显示横窦、 乙状窦狭窄的病例，再次以Selding's 技术穿刺右股静脉，导管插管狭窄侧颈内静脉远段， 之后利用同轴微导管超选横窦、乙状窦狭窄段远心端的上矢状窦，经过直接二维静脉造影获得静脉窦DSA 图像，确认狭窄的情况，最后利用微导管连接医用监护仪（iPM 12,深圳迈瑞）,经排气、校准后，分别测量静脉狭窄段前后的压力，计算出跨狭窄段的压力梯度。

3.数据分析

记录该组病例中各种动、 静脉异常的数量及合并情况。 以压力梯度大于5 mmHg 作为静脉狭窄的参考标准［2］，衡量狭窄病例情况。

结果

根据血管造影显示，4 例造影确诊为硬脑膜动静脉瘘。 其中，3 例硬脑膜动静脉瘘的供血动脉包括单侧或双侧枕动脉，引流静脉主要包括横窦、乙状窦。 还包括1 例同时合并了右侧颞枕部脑动静脉畸形。其余患者的动脉所见正常，但只有2 例同时显示了完全正常的静脉模式。

造影所见剩余31 例PT 患者的三种静脉异常形式（图1）被归纳于表1，包括：乙状窦憩室、同侧上游窦狭窄和同侧优势回流静脉窦。 未见耳鸣侧乙状窦憩室合并同侧优势回流静脉窦病例。 2 例双侧耳鸣患者均见到双侧横窦、乙状窦狭窄，并分别进行了测压。

表1 搏动性耳鸣患者静脉异常分布情况

31 例静脉异常的PT 患者中， 发现25 例（25/31，80.6%） 患者的27 处耳鸣侧横窦、 乙状窦狭窄，跨狭窄两端的平均压力梯度为6.8±2.9（1.0～16.3）mmHg。 其中，20 处（20/27，74.1%）压力梯度大于5 mmHg。

讨论

PT 病因复杂，其中血管病变所占比重较大［3］，因此， 将血管造影作为PT 的常规检查非常必要［4］。 除了动脉性原因外，还可以观察到较高比例的横窦和乙状窦异常， 其中伴有压力梯度的相关静脉窦狭窄或患侧优势回流静脉窦，可能与PT 的产生有关。

目前学界认为，与PT 相关的，而且也是常见和可辨识的静脉性原因为乙状窦憩室。 在突入乳突气房的不规则形憩室内，血流易形成涡流，从而冲击血管壁成为耳鸣的声源。 在乙状窦沟可伴发的骨壁屏障缺损， 使血管壁振动更容易传导至内耳，并转换为电冲动继而形成耳鸣。对于声源和屏障两方面成因的推测，符合目前对PT 发病机制的认识［5］。

图1 右侧搏动性耳鸣患者静脉窦的二维DSA 造影。a）、b）间接静脉窦正侧位造影示局部向外下方突出的乙状窦憩室（箭），上游静脉窦狭窄（箭头）和同侧优势回流静脉窦；c）微导管直接上矢状窦处正位造影示乙状窦憩室（箭），上游静脉窦狭窄（箭头）和同侧优势回流静脉窦

本组静脉异常中，通过二维和三维DSA 检查发现48.4%（15/31）的病例存在乙状窦憩室。 文献报道［1,6］，CT、MRI 和DSA 均可以发现乙状窦憩室。颞骨双期CT 优势在于显示局部骨质情况，发现潜在的屏障性问题，头部增强MRI 可以更好的显示静脉窦周围软组织的情况。 但两者仅是双期或单期的定时成像，而DSA 可以更有针对性显示动态血流情况， 还能对合并上游静脉窦狭窄进行直接测压的定量分析， 在形态学基础之上评价狭窄对于血流的影响。

本研究观察到，在静脉异常的病例中，横窦、乙状窦狭窄的比例高达74.1%（25/31），明显高于普通人群组33%［7］。 其中，27 处耳鸣侧的狭窄，平均压力梯度为6.8 mmHg，20 处（74.1%）压力梯度大于5 mmHg。 一方面，狭窄处产生的大压力梯度更容易在乙状窦处形成高速血流， 从而冲击血管壁，制造耳鸣的声源。在文献报道和本课题组尝试性针对狭窄治疗的病例［8,9］中，随着压力梯度的降低，PT 症状消失， 说明类似因硬脑膜动静脉瘘引起PT 时进入乙状窦的高速血流，狭窄所致的高速血流亦是产生耳鸣的直接原因。另一方面，形态上静脉窦狭窄不一定都会产生明显的压力梯度，还存在头部其他回流静脉代偿引流此处狭窄的可能。因此，仅根据无创性影像检查发现的静脉形态学的狭窄，不一定都意味对血流的明确影响［10］。在PT 患者中出现的这种复杂情况还有待深入研究，而临床上是否可以通过改善形态上狭窄治疗耳鸣，也需要更多血流模拟或操作实践的证据。

本研究中常见的合并静脉异常为乙状窦憩室、 上游静脉窦狭窄及同侧优势回流静脉窦（9/31，29.0%） 或横窦、 乙状窦狭窄及同侧优势回流静脉窦（9/31，29.0%），可见静脉窦狭窄及同侧优势回流静脉窦的叠加可能在诱发该侧PT 中起到一定作用，这与文献报道的更大样本量PT 患者耳鸣侧静脉异常的结果基本一致［11］。

回流静脉窦不对称可能源于解剖变异， 无耳鸣的正常人群组中也可出现［12,13］。 在本研究中，耳鸣侧出现优势回流静脉窦的比例更高（21/31,67.7%）， 推测因为这种耳鸣侧的优势回流静脉窦会产生高流量的血流背景， 继而更容易产生放大耳鸣声源的效果。

尽管本研究中硬脑膜动静脉瘘比例不高，但与其他血管源性搏动耳鸣相比，该原因引起的PT有着较为明确的发病机制。 DSA 可进行局部责任动脉或静脉超选择性成像， 所以硬脑膜动静脉瘘的检出率也高于增强CT［14］。DSA 对供血动脉及引流静脉的更好显示， 也为针对性介入治疗提供了依据。 本研究也值得进一步扩大样本量， 为揭示PT 的血管性原因提供更多的信息和更有说服力的证据。

总之，除了动脉性原因外，在搏动性耳鸣中血管造影观察到高比例的横窦和乙状窦异常。 本研究初步结果表明，伴有压力梯度的相关静脉窦狭窄或同侧优势回流静脉窦可能与搏动性耳鸣有关。