蔡健 郑柳婷 林秀盈

[摘要]子宫内膜息肉是引起异常子宫出血的常见妇科疾病，患病率为24%～25%，复发率高，其病因学及分子生物学发病机制尚未明确，目前认为可能与受体表达水平的改变、内膜细胞的增殖/凋亡活性失衡等方面相关。有研究表明子宫内膜息肉患者血清雌激素在正常水平，内膜息肉局部雌激素受体含量增高;在子宫内膜息肉中，由于p63的表达增高，PTEN蛋白表达下降，细胞正常增殖、凋亡失衡，诱发子宫内膜息肉的形成。现就ER、p63、PTEN在子宫内膜息肉发生中可能的作用作一综述。

[关键词]子宫内膜息肉;ER;p63;PTEN

[中图分类号] R394          [文献标识码] A          [文章编号] 1674-4721（2019）3（b）-0029-03

子宫内膜息肉（endometrial polyps，EMP）是导致异常子宫出血的妇科常见疾病，患病率为24%～25%[1]，复发率高，但其发病机制尚不明确。目前，关于EMP的发病机制主要有以下三种学说：传统观点为炎症刺激学说，这一学说认为息肉是长期、持续的机械刺激和生物致炎因子作用下引起的子宫内膜的反应性增生;而另一种学说认为，EMP是一种良性的细胞凋亡失调性的子宫内膜肿瘤[2]，但是同时也有一些研究者怀疑其与直肠息肉一样，也是一种癌前病变的信号[3];第三种为激素刺激学说。近年来，已有较多研究发现EMP的发生与激素调控下细胞过度增殖与凋亡失衡有关[4]。现就雌激素受体（estrogen receptor，ER）、p63、PTEN在EMP发生发展中可能的作用作一综述。

1 EMP与ER

既往虽然有较多的研究发现EMP的发生与雌激素水平过高有关，但EMP患者血中游离的雌激素在正常水平，而在息肉组织中ER表达高于正常的子宫内膜，且绝经后女性低雌激素水平的内环境亦可发生内膜息肉。……