1.河南省新乡市第一人民医院(新乡医学院第五临床学院)新生儿科 (河南 新乡 453000)

2.新乡医学院分子病原体实验室(河南 新乡 453003)

崔法新1 王青霞1 胥 彬1姚志军2

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)为围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停所致的胎儿或新生儿脑损伤。及时诊断对指导临床治疗、改善患儿预后有重要意义。多层螺旋CT(MSCT)作为一种具备扫描速度快、分辨率高、无创等特点的检查方式，在临床应用较为广泛[1]。低场强MRI相较于高场强MRI在影像信噪比方面存在一定劣势，但部分学者采用低场强MRI在新生儿HIE诊断中也取得了一定效果[2]。本文旨在比较低场强MRI在新生儿HIE诊断中的应用情况，对比分析其与MSCT诊断价值优劣，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 对2016年5月至2018年6月我院46例HIE患儿临床资料进行回顾性分析。纳入标准：符合《儿科学》(第8版)[3]中HIE诊断标准者；于出生1～11d内行头颅低场强MRI和CT检查，2种检查间隔不超过1h者；自愿签订知情同意书者。排除标准：合并产伤性颅内出血者；中枢神经系统先天畸形或宫内TORCH感染者；临床资料不全者。其中男24例，女22例；年龄1～11d，平均(4.78±0.94)d；早产儿5例，足月儿41例。

1.2 检查方法 患儿仰卧位，头颅摆放端正后用软垫等填充固定。于检查前约20min对患儿以10%水合氯醛0.5mL/Kg灌肠。

低场强MRI：检查前约20min对患儿以10%水合氯醛0.5mL/Kg灌肠。采用GE 0.2T低场强MRI机，颅脑专用线圈，常规扫描轴位、矢状位T1WI Flair、T2WI、T2WI Flair。T1WI Flair序列：TE/TR 23ms/1700ms，T2WI序列：TE/TR 110ms/3100ms，T2WI Flair序列：TE/TR 113.4ms/7000ms；层厚8.0mm，视野240mm，矩阵：256×160。

MSCT：采用西门子SOMATOM Emotion 16螺旋CT机，扫描参数：110kV，230mAs，螺旋扫描后重建1.5mm薄层，视野180mm。

由2名具有副主任医师以上职称的影像科医师进行双盲观察、分析，协商统一结果。

1.3 HIE分度标准 HIE MRI、CT分度[4]：轻度：MRI示大脑实质斑片状/点状长T1、T2信号，CT示点状/斑片状低密度阴影，低密度CT值≤18HU，病灶范围≤2个脑叶，不伴有脑内或脑实质内出血或重要功能区灰质受累。中度：MRI示大脑实质异常信号，CT示低密度阴影，病灶累及3～5个脑叶，病灶区域的灰白质界限模糊或消失，可伴有脑内或脑室出血或/和l～2个重要功能区灰质受累，或病灶累及大脑脑叶的数量＜3个但伴有脑室出血或/和脑内出血病灶或/和1～2个重要功能区灰质受累。重度：病灶累及范围≥6个脑叶，MRI示大脑半球弥漫性长Tl长异常信号，CT示大脑半球弥漫性低密度阴影，病灶区域的灰白质对比消失，常伴有脑内或脑室内出血或重要功能区灰质受累，或病灶累及脑叶数目＜6个但伴有＞2个的脑实质出血灶和/或＞2个的重要功能区灰质受累。

HIE临床分度[3]：轻度：易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，可有肌阵挛，无中枢性呼吸衰竭，瞳孔扩大，脑电图(EEG)正常，症状在72h内消失，预后好。中度：嗜睡，肌张力减低，拥抱反射、吸吮反射减弱，常有惊厥，有中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小，EEG低电压，可有痫样放电，症状在14d内消失，可能有后遗症。重度：昏迷，肌张力松软，拥抱反射、吸吮反射消失，有惊厥并可呈持续状态，中枢性呼吸衰竭明显，瞳孔不等大，对光反射迟钝，EEG爆发抑制，等电位，症状可持续数周，病死率高，存活着多有后遗症。

1.4 统计学分析 数据分析用SPSS 19.0软件处理，分类资料以频数(n)表示，低场强MRI、MSCT与HIE临床分度的差异性采用多组配对χ2检验；计算低场强MRI、MSCT与HIE临床分度的Kappa值(Kappa值越高，说明二者的一致性越强，Kappa＞0.4即为两诊断方法具有一致性，Kappa＞0.7即为两诊断方法具有较好的一致性)。P＜0.05认为有统计学意义。所有检验均为双侧检验。

2 结 果

2.1 新生儿HIE低场强MRI分度与临床分度比较 新生儿HIE低场强MRI分度与临床分度差异无统计学意义(χ2=1.000，P＞0.05)，Kappa值0.842。见表1。

2.2 新生儿HIE MSCT分度与临床分度比较 新生儿HIE MSCT分度与临床分度差异无统计学意义(χ2=2.778，P＞0.05)，Kappa值0.556。新生儿HIE低场强MRI分度与临床分度一致性优于HIE MSCT分度。见表2。

2.3 HIE患儿诊断图像分析图1-3为同一女性患儿诊断图像，临床分度轻度HIE，T1WI表现皮层下斑点状及弯曲条状高信号(图1)；T2WI上病灶与周围白质信号相仿，显示不清(图2)；CT示各脑叶均可见呈蘑菇状、近圆状、云絮状形态学改变，灰白质交界部分模糊(图3)。图4-6为同一男性患儿诊断图像，临床分度重度HIE，两侧大脑半球示广泛长T1、长T2信号，右额叶尚可见点状T1高信号(图4-5)；CT可见两侧大脑半球广泛低密度，皮髓质交界消失，双侧基底节、丘脑及小脑呈相对高密度，反转征明显(图6)。

3 讨 论

文献显示，我国新生儿HIE在活产儿中发生率约为3‰～6‰，新生儿期死亡率约为15%～20%，存活者中20%～30%可能存在不同程度的神经系统后遗症[5]。对该疾病尽早明确诊断，及时采取适当的治疗措施，并定期随访掌握疾病情况，是使患儿获得良好预后的关键。

MSCT可准确判断脑水肿部位和程度。相关研究显示，MSCT诊断新生儿HIE可通过测定脑白质密度及CT值进行评估，以CT值≤18HU为异常[6]。新生儿正常灰质CT值约为36HU，白质约为22～30HU，CT值每下降1HU，则表明脑组织含水量增加约1.3%，CT值≤15HU时，则可认为病变软组织部分液化坏死[7]。同时，中、重度HIE患儿常伴有蛛网膜下腔出血(SAH)、脑实质出血或脑室内出血，MSCT在检查HIE合并颅内出血方面较敏感[8]。但Gentsch A等[9]研究认为，不同胎龄新生儿脑内水分含量不同，早产儿脑内水分含量高于足月儿，可能对新生儿HIE MSCT分度结果产生一定影响。胡龙非等[10]研究还发现，CT对小脑幕、皮层等部位易出现误诊，对微量SAH易出现漏诊，存在一定弊端。

相对于高场强MRI，低场强MRI影像信噪比是其弱项。但低场强MRI可利用设备自身的性能特点与改进来补偿，如：随场强的降低，人体组织T1缩短，从而采集的重复时间(TR)也可相应缩短，便可较多次的采集和平均提高影像信噪比。同时，低场强下脂肪和水的化学移位频率显著低于高场强，故可通过使用较窄带宽的频率采集以获得信噪比增益[11]。新生儿HIE脑损害以脑水肿、脑出血、脑白质损害最为常见。脑水肿低场强MRI表现主要为脑室系统、脑池、脑沟变窄，灰白质界限不清，可反映HIE严重程度。脑实质出血低场强MRI表现为皮质及皮质下的点条状出血，其深部白质内出血仅在额枕部为斑点状，在T1WI序列上呈高信号，T2WI上为等低信号，较CT、B超敏感[12]。基底节区T1WI上异常高信号的原因可能有出血、胶质增生及过度髓鞘化。黄玉芬等[13]报道HIE颅内脑外出血以SAH最为常见，但MRI对蛛网膜下腔的出血敏感性差，少量出血不易显示，可能是少量出血被脑积液稀释所致，存在一定缺陷。本研究中，新生儿HIE低场强MRI分度与临床分度差异无统计学意义，Kappa值0.842，优于HIE MSCT分度，可见低场强MRI在新生儿HIE诊断中较MSCT更具优势。

表1 新生儿HIE低场强MRI分度与临床分度比较（n）

表2 新生儿HIE MSCT诊断分度与临床分度比较（n）

图1-3为同一女性患儿。图1：T1WI表现两侧顶枕叶皮层下斑点状及弯曲条状高信号；图2：T2WI上病灶与周围白质信号相仿，显示不清；图3：CT示各脑叶均见呈蘑菇状、近圆状、云絮状形态学改变，灰白质交界部分模糊。图4-6为同一男性患儿，临床分度重度HIE，图4：两侧大脑半球示广泛长T1信号、右额叶尚可见点状T1高信号，图5：T2WI病变呈长T2信号；图6：CT可见两侧大脑半球广泛低密度，皮髓质交界消失，双侧基底节、丘脑及小脑呈相对高密度。

Charon V等[14]也获得了一致结果。综上所述，新生儿HIE低场强MRI分度与临床分度一致性较高，对新生儿HIE诊断有一定价值，较MSCT更具优势。