黄亚迪，杨坤丽，2，李雪盼，贾肖扬，李东亮,2※

(1.新乡医学院生理学与神经生物学教研室，河南 新乡 453003； 2.新乡医学院三全学院，河南 新乡 453003)

神经精神疾病包括精神分裂症、重度抑郁症和帕金森病(Parkinson′s disease,PD)等，其病因尚无定论，除遗传和环境因素外，神经炎症可能是导致神经精神疾病的潜在原因[1]。神经精神疾病患者脑脊液和脑组织中多种炎症标志物高表达，也为神经炎症在神经精神障碍发病中的重要作用提供了有力支持[2]。此外，某些先天性免疫功能改变不仅可引起脑的病理损伤，还可能影响神经精神疾病的发生、发展。有研究表明，小胶质细胞活化同样与神经精神疾病相关[3]。小胶质细胞是中枢神经系统的先天性免疫细胞，它通过对病原体的应答从而介导神经炎症反应。小胶质细胞的激活能进一步导致促炎性因子的释放，从而引起神经元的损伤和丢失[4]。除小胶质细胞外，星形胶质细胞和神经元异常活动也可能参与炎症的进程[5]。如果神经炎症在神经精神疾病的发病机制中起关键作用，那么抗感染治疗可能会为治疗这些疾病带来希望。

在中枢神经系统中,嘌呤能P2X7受体(purinergic P2X7 receptor，P2X7R)活化激活小胶质细胞，释放炎性因子从而引起神经炎症。作为以腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)为配体的离子门控通道P2X受体家族中的一员，P2X7R在小胶质细胞中高水平表达[6]。小胶质细胞是白细胞介素(interleukin,IL)-1β释放的主要来源，但近年来研究表明神经元释放IL-1β同样重要[7]。Chrovian等[8]研究发现，受损细胞释放的高浓度ATP刺激P2X7R，可增加前列腺素E2的合成，导致损伤相关分子模式分子的释放，启动神经炎性级联反应。……