杜 丽 马 玲 王 楠

甘肃中医药大学临床医学院，甘肃省兰州市 730000

心肌细胞慢性缺氧与多种心血管疾病如紫绀型先心病、肺源性心脏病以及高原性心脏病等存在着密切的联系。研究心肌细胞慢性缺氧适应性反应机制对于此类疾病的治疗至关重要。近年来慢性缺氧性心肌中细胞自噬的发生引起了众多学者的关注，现就相关研究综述如下。

1 细胞自噬的概述

1.1 自噬的分类 细胞自噬作为一种防御机制，可以降解多余蛋白质、长寿蛋白等为细胞提供小分子底物以及降解受损的细胞器(如线粒体)，从而避免细胞损伤及维持体内能量平衡。基础水平的自噬参与许多生理过程。同时，饥饿、缺氧等应激性刺激也可诱发过度自噬，从而破坏细胞质和细胞器[1]。依据降解底物运输到溶酶体内的途径的不同，可以将自噬分为以下三大类：(1)大自噬：由内质网来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物；(2)小自噬：溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等，并在溶酶体内降解；(3)分子伴侣介导的自噬(CMA)：胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中，然后被溶酶体酶消化。CMA 的底物是可溶的蛋白质分子，在清除蛋白质时有选择性，而前两者无明显的选择性[2-3]。

1.2 自噬的过程 细胞自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。……