郭艳侠,王 珏,冯 娟

(中国医科大学附属盛京医院神经内科，沈阳 110004)

脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，目前已成为全球第二大死亡原因，也是导致脑血管病患者残疾的主要原因[1]。缺血性脑卒中的发病率高，已成为研究热点。缺血性脑卒中治疗主要包括血管再通及药物治疗等。由于血管再通后的快速再灌注会加重组织细胞功能代谢障碍及细胞结构破坏，在缺血损伤的基础上进一步导致再灌注损伤，而药物治疗只能针对单一损伤机制，治疗效果欠佳。因而，近年来对于缺血性脑卒中治疗的研究主要聚焦于通过外源性干预措施激活内源性脑保护机制。由此产生了外源性机械干预治疗。脑缺血后处理是指在缺血再灌注后一定时间内，给予1次或多次短暂性缺血再灌注，使脑组织对前面较长时间的缺血产生耐受性[2-3]。脑缺血后处理发挥保护作用的分子机制尚不明确。随着人们对缺血再灌注过程中自噬机制认识的加深，对脑缺血治疗的保护机制研究也逐渐转向其对于自噬过程的调节，有研究认为，自噬可作为缺血以及药物预处理的最终效应器[4-5]。由此，缺血后处理可能通过调节自噬对缺血性脑卒中发挥保护作用。现对缺血后处理调节自噬在缺血性脑卒中过程中发挥的保护作用的研究进展予以综述。

1 脑缺血再灌注损伤对自噬过程的调节

一些应激状态如缺氧、能量缺乏、氧化应激、内质网应激及蛋白质的大量聚集可激活自噬，自噬可介导细胞质内的长寿蛋白被溶酶体降解清除[6]。……