郑文,贺莉芳

(黔南民族医学高等专科学校，贵州都匀558000)

肺癌是导致恶性肿瘤死亡的首要原因，其中非小细胞肺癌约占85%左右，全球每年有160万人因其死亡[1]。尽管新颖的治疗手段不断发展，但肺癌患者的5年生存率仍低于15%。新近研究[2]发现，微小RNA(miRNAs)在NSCLC的发生发展过程中起关键的调节作用， miRNAs是一组含20～24个核苷酸的非编码的RNA，通过识别并结合靶基因mRNA的3′非翻译区的互补位点(UTR)导致转录后基因沉默，从而负调节基因的表达。越来越多的研究证明，miRNAs可作为NSCLC治疗的新型靶标。NSCLC生长涉及到细胞的增殖、侵袭、转移、凋亡以及血管形成等过程，miRNAs可调节生长过程中的关键基因，从而抑制或促进细胞生长。新近研究报道，miRNA在NSCLC细胞的生长、凋亡、糖代谢过程中发挥了重要调节作用，本文就miRNAs在NSCLC这些过程中作用机制的研究进展作一综述。

1 miRNAs在NSCLC细胞生长中的作用机制

Yang等[3]发现，NSCLC细胞中上调的miR-5195-3p通过靶向肌球蛋白Ⅵ(MYO6)的表达，从而抑制细胞的增殖、转移和侵袭；而上调MYO6的表达能逆转miR-5195-3p引起的细胞抑制效应，提示miR-5195-3p在细胞的生长过程中可作为新的调节基因。Zhou等[4]研究发现，在NSCLC细胞中miRNA-181b的表达下调，过表达的miRNA-181b显著降低靶基因性决定区Y组框6的蛋白水平，从而抑制细胞的增殖和转移，提示miRNA-181b可作为NSCLC细胞的抑癌基因。研究[5]还发现，NSCLC细胞中过表达抑癌基因miR-223-5p可通过降低靶基因E2F转录因子8的水平抑制细胞的增殖、迁移和侵袭。

miRNA不仅可作为NSCLC中的抑癌基因，而且有大量的miRNAs可作为致癌基因靶向基因表达，参与NSCLC细……