陈旖鹛，黄思聪，蔡志涛，李万根，嘉红云

(1广州医科大学附属第二医院,广州510260；2东莞康华医院)

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症作为全球常见的遗传性人类酶缺乏病，是引起溶血性疾病的重要原因。当G6PD缺乏症者服用具有氧化作用的药物或食物时，可引起红细胞内的谷胱甘肽(GSH)严重降低，导致胞膜蛋白氧化损伤而诱发溶血，严重者可发生昏迷甚至休克[1]。葛根素注射液由于具有扩张冠状动脉、改善缺血心肌的代谢[2]、降血糖血脂[3]等众多药理作用，是目前心血管疾病、2型糖尿病等慢性病患者常用的中成药注射用制剂[4]。Wang等[5]曾报道多个由葛根素注射剂诱发的急性溶血案例，但现阶段暂时没有绝对证据证明葛根素诱发G6PD缺乏症溶血的报道，我们在临床中观察到两例糖尿病合并G6PD缺乏者使用含葛根的中药方剂治疗糖尿病时出现严重溶血现象[6,7]，同时有报道[8]称高浓度的葛根素会通过改变鼠红细胞跨膜蛋白而导致溶血的发生。鉴于此，本研究中我们首先观察了不同浓度葛根素对G6PD缺乏症患者红细胞溶血率的影响 ，然后用不同浓度H2O2溶液模拟氧化损伤因素诱发G6PD缺乏症患者红细胞溶血，探讨葛根素对G6PD缺乏症患者红细胞溶血率的影响及不同浓度葛根素对红细胞H2O2耐受力的影响

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择广州医科大学附属第二医院门诊2018年2～10月G6PD缺乏症患者15例(观察组)，均符合《第4版临床检验操作规程》中的诊断标准，男6例、女9例，年龄24～48岁，G6PD活性(0.26±0.08)U/L，血清铁及总胆红素正常，总胆固醇2.7～5.0 mmol/L，甘油三酯<143 mg/dL；6例男性血红蛋白(Hb) 110～156 g/L、MCV 82～96 fL，9例女性Hb 98～124 g/L、MCV 85～92 fL。排除白血病、肿瘤、慢性肾病、SLE、急慢性血管内溶血疾病等。另随机选取10例G6PD酶活性正常的健康体检者为对照组，男6例、女4例，年龄23～49岁，G6PD活性(3.95±0.89 )U/L,血清铁、总胆红素、胆固醇、甘油三酯、Hb水平均正常。两组性别、年龄比较，P均>0.05。……