老年性低钠血症是指65岁及以上病人血清钠浓度<135 mmol/L。目前公认低钠血症有轻、中、重三型,轻度是指血清钠为130～135 mmol/L,中度是指血清钠为125～130 mmol/L,重度是指血清钠<125 mmol/L[1]。在老年危重病人中,低钠血症往往是病情加重及死亡的主要因素,因此当老年病人出现低钠血症时,及时纠正低钠血症就是挽救老年病人的生命。老年病人因身体功能减退,机体反应性较差,很多老年性疾病被诊断前往往都表现为不典型的症状、体征以及检查结果异常。本文通过1例以低钠血症为主要表现的老年感染病例来探讨低钠血症的病因、发病机制及治疗对策。

1 病例资料

男,94岁,因“双下肢乏力20余年,加重半月”于2016年12月28日入院。20年前出现双下肢乏力,外院行头颅核磁共振(MRI)后诊断为“脑梗死”,半月前午饭时突然出现双下肢乏力,无法独立行走,双手及口唇不自主抖动,自行进食困难,无肢体偏瘫,经活血化瘀、醒神开窍、营养支持、抗感染等相关对症治疗后稍改善,现病人双下肢乏力未完全缓解,再次入院。入院时:病人双下肢乏力,无法独立行走,双手及口唇抖动,偶有咳嗽,喉中有痰,纳眠可,大便干结,小便频数。既往有“高血压”病史30年,未使用利尿剂；有“冠状动脉粥样硬化性心脏病”病史20余年;有“慢性支气管炎”病史30年。

体格检查:体温37.5 ℃,脉搏80次/min,呼吸19次/min,血压145/80 mmHg,神志清楚,面色黄,形体消瘦,查体欠配合,双侧瞳孔等大等圆,双侧鼻唇沟对称,伸舌稍偏左。双侧呼吸音粗,未闻及干湿啰音,律齐,各瓣膜未闻及明显病理性杂音。无双下肢浮肿。四肢肌力4级。

辅助检查:头颅+胸部CT提示:(1)双侧基底节多发性腔隙性脑梗死;(2)老年性脑改变;(3)慢性支气管炎伴感染;(4)主动脉及冠状动脉粥样硬化。血常规:白细胞总数(WBC)为6.6×109/L,中性粒细胞比值(N%)为75.31%,中性粒细胞计数(N)为4.98×109/L,淋巴细胞比值为17.32%。超敏C反应蛋白(hs-CRP):10.4 mg/L。动脉血气示:动脉血氢离子浓度(pH)为7.46,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)为39 mmHg,动脉血氧分压(PaO2)为69 mmHg,血钠浓度为125 mmol/L,碳酸氢盐(HCO3-)为27.7 mmol/L,碱剩余(BE)为3.7 mmol/L。生化:血钠浓度为 126.3 mmol/L,肌酐为116μmol/L。凝血6项:D-二聚体为2.91 mg/L,凝血酶原时间为23.4 s。甲状腺功能、肿瘤指标、传染病4项等均无明显异常。

初步诊断:(1)多发性脑梗死; (2)慢性支气管炎急性发作;(3)高血压病3级(很高危);(4)冠状动脉粥样硬化性心脏病;(5)低钠血症。

诊疗经过:入院后对既往慢性疾病行抗血小板聚集、扩冠、调脂、降压、营养神经、改善微循环、改善前列腺症状等治疗。病人低热,伴咳嗽咳痰,血象偏高,胸部CT提示存在支气管感染,结合血象考虑病人感染不严重,暂予头孢克洛缓释胶囊0.375 g，2次/d抗感染治疗,并予瓜蒌皮注射液理气化痰,病人血气分析及生化均提示病人存在低钠血症,临时予浓氯化钠(1 g:10 mL/支)2支口服补钠,并予浓氯化钠1支/次，3次/d，口服纠正低钠血症,改葡萄糖溶媒为氯化钠。2016-12-29晚间急查电解质示:血钠浓度为128.6 mmol/L。血清钠仍偏低,予加强补钠,临时加服浓氯化钠2支,并改浓氯化钠为2支/次，3次/d口服。2016-12-30考虑支气管病变伴感染控制不佳,改用哌拉西林钠他唑巴坦钠静滴加强抗感染治疗,2016-12-31复查电解质:血钠浓度为134.5 mmol/L。此时病人咳嗽时作,黏痰不易咳出,2017-1-1复查血象示:WBC为8.62×109/L,N%为85.51%,N为7.37×109/L,hs-CRP为60 mg/L。电解质:血钠浓度为131.2 mmol/L。继续予哌拉西林钠他唑巴坦钠静滴抗感染治疗,并于2017-1-3改浓氯化钠2支/d,2次/d口服。2017-1-6复查血常规示:白细胞计数为4.6×109/L,N%为69.8%,N为3.23×109/L。hs-CRP为27 mg/L。电解质:血钠浓度为145.4 mmol/L。至此病人感染基本控制,低钠血症已纠正,至2017-1-23出院时未再出现低钠血症情况。

2 讨论

本案例病人出现肺部感染时,没有典型的高热、咳嗽咳痰等表现,只有血象偏高,而病人低钠血症已近重度,这与老年病人的生理特点相关,结合案例不难发现此时单纯加大补钠剂量,而不进行有效抗感染治疗,低钠血症并未能得到有效控制。而2016-12-29复查电解质后,将补钠量加倍,再将口服用药抗感染改为静脉用药抗感染,再次复查血象、hs-CRP及电解质时,发现感染基本控制,低钠血症也得到纠正,充分证明补钠时控制感染的重要作用以及必要性。

有研究报道,老年人群低钠血症发生率为年轻人群的2.548倍,低钠血症是一种与年龄增长相关的生化指标异常,随着年龄增加,低钠血症的发生率也随之升高,这个现象可能与以下4个因素相关[2]。(1)老年病人慢性及消耗性疾病多(如肺部感染、心力衰竭、恶性肿瘤、肝硬化、慢性肾脏病等);(2)老年病人服用导致低钠血症的药物多(如利尿剂、脱水剂、糖皮质激素、抗副交感神经活性药物等);(3)老年病人维持机体内环境稳态的能力下降(如肾功能减退等);(4)老年病人的食欲及胃肠道功能减退。

老年人群由于身体机能减退,免疫功能下降,相对于年轻人群更易感染,特别是肺部的感染比较多见。老年人群肺部感染时可诱发心力衰竭,能够使心脏功能减退,当出现心力衰竭时,心排血量明显下降,有效循环血液含量减少,刺激抗利尿激素(AHD)大量释放,从而导致水潴留,此时机体处于水过剩而钠不足的病理状态,进而产生稀释性低钠血症[3]。老年人群发生重症肺炎时,氧合能力下降导致缺氧,同时常会伴有呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒,此时细胞内外离子交换频繁,原来大量存在于细胞外液中的钠离子(Na+)不断地交换到细胞内,从而导致低钠血症。

老年人群胃肠道感染的发生亦常见,严重影响老年病人的食欲,导致食量下降,从而导致钠盐摄入减少，发生低钠血症。此外,老年病人胃肠道感染时常伴有消化道功能紊乱,呕吐、腹泻等症状多见,导致老年病人钠的排泄增加,形成低钠血症。

老年人群机体功能衰退,导致尿浓缩功能不断下降,醛固酮分泌随之减少。正常生理情况下,远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下,增加Na+的吸收,促进钾离子(K+)和氢离子(H+)的分泌。醛固酮的缺乏及肾小管对醛固酮的反应下降,从而导致远端肾小管不能够潴留Na+,Na+排泄增加,从而导致低钠血症的发生。

此外,当老年人群发生重症感染时,机体微循环会出现障碍,导致组织缺血缺氧,此时老年病人正处在各种细菌、毒素的作用之下,严重影响钠泵功能。另外细胞通透性增加,Na+不断发生细胞内流,导致血清钠浓度下降,从而发生低钠血症[4]。

老年人群患有感染性疾病时,常会并发低钠血症,但是因老年人群生理的特殊性,常首见低钠血症,而后发现感染灶。因此,当老年病人出现低钠血症时,需考虑是否存在感染性疾病。

低钠血症严重影响老年病人感染性疾病的预后,尽早诊断并及时纠正低钠血症,能显著提高病人的救治成功率[5]治疗老年感染性疾病合并低钠血症的病人时,首先应进行基础疾病的对症处理,如根据药敏结果合理足量使用抗生素控制感染、吸氧、化痰解痉,合并心衰时予扩血管、强心、利尿,合并呼吸衰竭者可使用呼吸机改善通气[6]。老年病人一旦确诊为低钠血症后,应在积极处理基础疾病的同时,限制病人液体摄入量,高容量及等容量低渗性低钠血症病人可限水治疗。根据尿渗量和血浆渗量比值来计算自由水的清除率[7]。如果比值>1.0则限水无效;比值0.5～1.0饮水量应为0.5 L;比值<0.5饮水量应小于1 L,限水后24～48 h需检查血清钠来评估限水是否有效[8]。如果血清钠水平没有上升,表明限水无效。同时,根据病人的血清钠水平进行补钠,补钠量按照补钠公式进行计算:(目标血清钠浓度-实际血清钠浓度)×体质量(kg)×0.6+继续丢失量(按1g氯化钠=17 mmol Na+计算),每天钠的摄入总量不超过5～6 g,慢性(>48 h)和轻度低钠血症病人如无症状或症状较轻,口服补钠即可,饮食可高盐。对于癫痫、意识障碍等症状严重的低钠血症病人,首先静脉给予3%高渗性盐水,并密切监测血清钠浓度。补钠时不可速度过快,防止诱发心力衰竭。此外,高容量性低渗性低钠血症和抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)病人可适当使用利尿剂,选择袢利尿剂如呋塞米,可抑制电解质重吸收,排出大量等渗性尿液,但禁用噻嗪类利尿剂。亦可适当使用精氨酸加压素受体拮抗剂,对于限水24～48 h内血钠浓度升高不明显或不耐受限水的SIADH 病人更加适用,可促进自由水的排泄而没有电解质损失,迅速、有效地升高血钠浓度[9-11]。

临床工作中,低钠血症往往是多种疾病共同导致的结果,加强对低钠血症的早期诊断,同时了解引起低钠血症的常见原因,及时发现引起低钠血症的根本原因,才能从源头上纠正低钠血症,从而降低老年病人的死亡率。