罗肖肖， 张 畅， 赵 蕾△， 王 燕， 2△

(1重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室， 重庆 400016； 2重庆市璧山区人民医院， 重庆 402760)

慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)可导致不可逆的肾功能的逐渐丧失，是非常重要的全球性公共卫生问题。CKD被认为是炎症状态，在CKD的发生和发展中慢性炎症和氧化应激起着关键作用[1]。目前的大量流行病学资料显示,CKD患者体内促炎细胞因子显著升高，且其体内增加的血清炎症因子，如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)和血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A， SAA)等，与预后不良或终末期肾病患者的死亡率呈正相关[1-4]。

CD36属于B类清道夫受体家族，能识别多种外源性和内源性的有害物质，如氧化性低密度脂蛋白和β淀粉样蛋白等，在动脉粥样硬化和阿兹海默氏病的病变过程中起到非常重要的作用[5-6]。CD36与CKD的发生发展也密切相关，既往研究表明糖尿病肾病患者的肾脏组织内CD36表达明显增加，而且抑制CD36可以减轻小鼠肾脏纤维化[7-8]。但目前尚不清楚炎症应激对小鼠肾脏组织CD36表达的影响，及其在肾脏损伤中的作用。因此本研究拟应用酪蛋白(casein)注射小鼠，诱导慢性炎症模型，观察炎症应激是否通过影响CD36表达参与慢性肾脏损伤。

材 料 和 方 法

1 动物

C57BL/6J小鼠购自重庆医科大学动物中心,许可证号为SYXK(渝)2012-0001。CD36 基因敲除(CD36 knockout, CD36KO)小鼠由美国Maria Febbraio教授惠赠。

2 主要试剂

高脂饲料(D12109C)购自Research Diets；TRIzol RNA提取试剂、逆转录试剂盒和SYBR Green PCR Master Mix均购自TaKaRa；细胞总蛋白提取试剂盒购自凯基公司；BCA蛋白含量检测试剂盒购于北京鼎国公司；TNF-α蛋白ELISA试剂盒购自华美生物公司；……