艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(acquiredimnmne deficiency syndrome，AIDS)的简称，由人类免疫缺陷病毒(Human immunodcficiency viru，HIV)感染引起的，其特征是严重免疫抑制促使病人发生多发性机会性感染、恶性肿瘤及多系统器官进行性功能紊乱。艾滋病累及多系统器官，艾滋病的心血管损害可以引起左室肥大、心肌炎、心肌病、心包积液、心内膜炎、恶性肿瘤、心脏功能损害及心律失常等。艾滋病的心血管损害发现较晚，尚未引起足够重视，因此艾滋病在心血管系统损害报道相对较少。现分析我院2008年5月—2013年6月收治的58例艾滋病合并心血管损害病人的临床资料如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 入选2008年5月—2013年6月于地坛医院治疗的艾滋病合并心血管损害病人58例。男50例(86.2%)，女8例(13.8%)；年龄24～82岁，平均48岁。

1.2 方法 收集病人性别、年龄、心血管疾病相关诊断、心电图改变等资料，并进行归纳总结。

2 结 果

2.1 心血管疾病相关诊断 58例病人中，发生心包炎8例(13.8%)，心包积液(多为结核性)13例(22.4%)；心肌炎1例(1.7%)例；心肌损害10例(17.2%)例，冠心病6例(10.3%)，心肌梗死2例(3.4%)例；高血压6例(10.3%)；心律失常：室性期前收缩2例(3.4%)，心房颤动2例(3.4%)；肺源性心脏病1例(1.7%)；心功能不全7例(12.1%)。

2.2 心电图改变 窦性心动过速15例(25.7%)，ST-T改变共18例(31.0%)：其中T波改变12例(20.7%)，ST-T改变5例(8.6%)，ST改变1例(1.7%)；左室高电压6例(10.3%)；QT延长5例(8.6%)；心房颤动2例(3%)；一度房室传导阻滞1例(1.7%)。

3 讨 论

近年来随着艾滋病诊断与治疗水平的提高，病人存活期延长，心脏损害有可能成为一个突出的临床问题。 艾滋病引起的心血管损害包括心肌病变、左心室肥大、心肌炎、心包积液、心内膜炎、恶性肿瘤等。

引起艾滋病病人心脏损害病因多是继发性的，如许多机会性感染、肿瘤、严重贫血、营养不良和药物反应均可累及心脏，以心包损害最常见。心包炎为艾滋病感染者常见的心血管损害，但病人常无症状，且易被其他系统的疾病掩盖。本组58例中心包炎8例(13.8%)、心包积液(多为结核性)13例(22.4%)，临床表现可从无症状积液到致命性的填塞和心包缩窄，多为机会性感染所致的心包积液，该组病例多为结核性心包积液；其次是心肌损害，本研究中58例中心肌损害10例(17.2%)，心肌炎1例(1.7%)心肌损害的发病机制较为复杂。

本研究中心电图检测显示，ST-T改变共18例(31.0%)，其中T波改变12例(20.7%)，ST-T改变5例(8.6%)，ST改变1例(1.7%)。心肌炎与心肌病发病机制较为复杂。可能的发病机制有：艾滋病病原体直接侵犯心肌或自身免疫性损害；长期应激状态，生物活性物质对心肌长期的不良刺激；持久的心动过速、慢性消耗、营养不良等；AIDS病人常有静脉吸毒成瘾史；抗AIDS药物导致心肌损害[1]。核素心肌显像和心肌活检术对心肌炎诊断有较高价值，尤其是心肌组织检出病毒或病毒相关物质诊断价值更高。

目前一般认为艾滋病感染后的心肌炎并非艾滋病病毒直接侵袭心肌所致，而是免疫低下继发其他病毒、细菌所致的心肌炎。心肌炎组织病理以心肌组织、细胞的变性及炎症细胞渗出为特征，尤其是炎症性细胞渗出，继而发生心肌细胞坏死、间质细胞纤维化、间质细胞浸润以单核细胞为主。随着病程延长，细胞浸润逐渐减轻，间质纤维化加重，同时炎性改变亦可累及起搏和传导系统，成为各种心律失常的病理学基础。本组病人中房颤2例(3%)；一度房室传导阻滞1例(1.7%)。AIDS病人心肌炎多数为无症状或轻症状，常常为机会性感染引起的临床症状所覆盖，少数病人以心脏症状为主，出现胸闷、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难、端坐呼吸等，急性时可以出现进行性心功能恶化、心律失常、心源性休克甚至猝死等，预后极差。血生化常表现心肌酶谱异常，心电图非特异性的ST或T波改变，本组病人中心电图ST-T改变共18例，其中T波改变12例，ST-T改变5例，ST改变1例。多普勒超声心动图检查呈心室舒张功能异常表现，心室射血分数降低。核素心肌显像和心肌活检术对心肌炎诊断有较高价值，尤其是心肌组织检出病毒或病毒相关物质诊断价值更高。

本组资料中缺血性心脏病有：冠心病稳定型心绞痛6例(10.3%)、心肌梗死2例(3.4%)；高血压病6例(10.3%)。分析可能与本组病人年龄偏大，男性多，病人本身同时存在心血管病有关，不除外炎症引起的血管内皮损伤。

心功能不全异常是艾滋病感染病人最常见的，也可能是最重要的心脏并发症，预后大多不良。本组病人中心功能不全7例(12%)。 艾滋病感染及AIDS病人心肌功能损害的机制目前还不很明确，各种原因的心肌炎、心肌病、心室顺应性损害、药物毒性、心肌纤维化、心肌坏死及恶性肿瘤浸润等均可以引起AIDS病人心肌舒张和收缩功能异常[2]，同时病人发生营养缺乏，或体内微量元素、维生素B、肉毒碱、生长激素、甲状腺素等含量的改变也可能与左心室收缩功能异常的发生有关，由此认为心功能异常是多因素的综合作用。

心电图异常， 艾滋病/AIDS病人合并心血管系统损害在临床上常见，心电图异常率随着病情加重而升高。杨欣苗等[2]对住院191例艾滋病/AIDS病人心电图检查回顾发现，40%的病人有不同程度的心律失常；而王敏等[3]对55例艾滋病病人常规心电图分析中，其异常率为27.5%。心电图表现多样，常见有非特异性ST-T改变、窦性心动过速、窦性心动过缓、QT间期延长、肢体导联低电压、窦性心律不齐、左室高电压、电轴偏移、期前收缩、窦房结游走性心律、心房纤颤等。岳云璇[4]发现42例HIV/AIDS病人中，窦性心动过速11例，频发期前收缩1例，左前降支阻滞1例，完全性右束支传导阻滞1例，窦性心动过缓并心律不齐1例，Q-T间期延长5例。本组病人窦性心动过速15例，ST-T改变共18例：其中T波改变12例，ST-T改变5例，ST改变1例；左室高电压6例；QT延长5例；房颤2例；一度房室传导阻滞1例。窦性心动过速较多见，与ARDS机会性感染多有关。

艾滋病毒感染人体后，由于病毒本身侵袭或引起机体免系统破坏后导致的相关性机会性感染及抗艾滋病病毒药物的毒性作用，最终能引起多器官、多系统的损害，对于心血管系统，由于内皮功能损害引发机体发生一系列病理生理改变，导致心力衰竭、心律失常、栓塞及心包填塞等。随着高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的应用及临床对艾滋病感染管理的加强，临床诊疗技术加强，如超声心动图、磁共振成像、导管介入检查等，艾滋病感染/AIDS病人的心血管病变得以及早发现，为进行早期的干预和治疗提供了科学的临床资料，这对于早期指导治疗、观察疗效、判断预后具有很高的价值。