林开斌 黄冬 王延鹏 莫宗洋 潘晔生 李京波

男性患者，55岁，因反复胸闷、心悸不适10年，加重1周就诊我院。患者否认感冒发热、腹泻等症状，并否认高血压、冠心病等病史。入院后心电图检查显示窦性心律，心率60～75次/分，大部分呈P波消失，窄且畸形的QRS波(88 ms)，不完全左束支传导阻滞图形，缓慢起始，缓慢终止，可见窦性心律与之交替出现，临床诊断为加速性室性自主心律(accelerated idioventricular rhythm，AIVR)(图1)。后动态心电图(Holter)检查显示室性异位总搏动数39 059个，室性期前收缩(简称室早)负荷为57%，实验室检查心肌酶学指标如肌钙蛋白I(CTn I)，CK-MB等以及心力衰竭标记物B型脑钠肽(BNP)均在正常范围内，冠状动脉造影检查未见冠状动脉明显狭窄。行超声心动图检查可见左室前间隔基底段收缩运动稍减弱，收缩运动欠协调，各房室大小在正常范围内。同位素心肌显像(ECT，静息)检查可见心肌放射性分布均匀，无明显灌注缺损，故诊断考虑为特发性AIVR。在签署手术知情同意术后，入院第4天行心电生理检查，在EnSite NAVX三维标测系统指导下，在LIVEWIRE(St，Jude Medical)20极标测电极辅助下，行激动标测提示AIVR起源于右室后侧壁(图2)，在此处行起搏标测提示室早形态与临床室早完全一致(图3)，遂在此附近区域(靶点图领先体表QRS波42 ms)以COOLPATH冷盐水大头消融导管以30 W 43°C片状消融后见室早及AIVR消失，终止手术。术后患者胸闷心悸的症状得到了明显的改善，分别于术后第3天及第4周再次行Holter检查，均为窦性心律，偶见房性早搏和室早，未再出现AIVR。3个月随访再次复查Holter仍未再出现AIVR。

图1 AIVR的12导联心电图

图2 EnSite NAVX系统指导下的室早激动标测图

图3 以AIVR的配对间期为起搏间期在目标消融靶点进行起搏

讨论AIVR是临床上罕见的心律失常，它是指心电图上连续3个或以上的单形性室性搏动，频率50～120次/分，缓慢起始、缓慢终止的一种心电现象，常常与窦性心律竞争出现。AIVR在心电图上可表现为左束支或右束支阻滞图形，电轴左偏或右偏，自主心律RR间期规则或不规则，与窦性心律交替出现。同时在心电图上容易出现室性融合波，干扰脱节，竞争夺获的现象[1]。它常见于心肌梗死后再灌注期[2]，洋地黄中毒[3]，或者麻醉[4－5]等情况下。绝大多数AIVR随着诱发因素的去除而消失，心脏结构正常或无明确诱发因素的AIVR称为特发性AIVR。AIVR常见临床症状主要为心悸，严重者可有晕厥前兆，呼吸困难，甚至阿斯综合征[6]。长期持续性AIVR可以因为快心室率导致心动过速性心肌病(tachycardia-induced cardiomyopathy，TICMP)，继而造成心功能不全等一系列临床症状。AIVR所致的TICMP诊断依据有以下两点:①心动过速伴有左室射血分数(EF值)＜0.50；②心动过速治疗后6个月内心功能可得到明显改善[7－8]。

目前，有研究报道AIVR多起源于 Mahaim纤维[9－10]，也曾有病例报道起源于左侧或右侧的希氏束-浦肯野纤维系统[11－14]。本病例中患者入院ECG可见心率为60～75次/分，心率范围在室性逸搏和室性心动过速之间，QRS波畸形较窄(88ms)，RR间期轻度不规则，未见明显P波，呈不完全左束支传导阻滞型，与窦性心律交替出现，表明该异位心律起源于右束支以上；同时心电图示电轴左偏，高度提示室早起源于高位右束支的AIVR。其可能的机制为局灶性起源的心肌细胞自律性增高所致[6]。行多项辅助检查排除器质性及继发性因素后，诊断为特发性AIVR。后采用EnSite NAVX三维标测系统进行心脏电生理检查与射频消融治疗取得成功。激动标测可检测到异位兴奋点位于右室后侧壁。于此处起搏标测可见12导联的ECG上室早形态与临床室早几乎完全一致，在其附近区域寻找到消融靶点，该靶点图单极呈QS型且领先体表的QRS波42 ms，使用冷盐水灌注导管在此附近片状消融治疗后，室早及AIVR均消失。患者胸闷心悸症状同时得到明显缓解，后多次行Holter检查，未再出现AIVR，说明消融靶点正确，手术成功。

临床上AIVR往往都是一过性的且有一定诱因，无明显诱因的持续性AIVR较为少见，往往需先仔细排查排除心脏器质性疾病及其他继发因素方考虑AIVR。近年来有报道显示并非所有的AIVR为良性，某些特发性AIVR可引起TICMP，为此有必要对此类AIVR进行干预。对于有晕厥前兆、呼吸困难或阿斯综合征等症状的，胸闷、心悸持续性发作并有恶化加重趋势的，更应该及时干预，必要时可选择导管消融治疗。导管消融治疗目前已再次被临床实践证实是治疗特发性AIVR安全、有效的措施。