施子禄, 郑丹丹, 黄秋虹, 张素萍, 黄 倩

(1. 福建医科大学附属泉州第一医院肾内科，福建 泉州 362000；2. 泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室，福建 泉州 362100；3. 浙江大学基础医学院生理系，浙江 杭州 310058)

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)作为糖尿病患者最常见的微血管并发症之一，由于其后期并发的肾衰竭最终增加患者死亡率而备受关注。研究发现，DN形成过程复杂，涉及多种病理机制，如肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)过度激活、氧化应激损伤、慢性炎症、凋亡、肾脏纤维化等[1-3]，其中慢性炎症是重要环节之一。DN患者体内炎症信号被激活，直接或间接引起肾脏组织损伤，加速DN的进展。

糖尿病状态下，循环RAS被抑制，肾脏RAS被激活，而肾脏RAS的激活是导致终末期肾衰竭的核心因素[4]。血管紧张素II(angiotensin II，Ang II)是RAS系统的重要成员，其在糖尿病诱导的脏器损伤中发挥重要作用。替米沙坦(telmisartan)为新型的Ang II受体1(AT1)拮抗剂，通过阻断Ang II与AT1受体的结合而广泛应用于心脑血管疾病的治疗[5]。Chemerin是2007年发现的一种由脂肪细胞分泌的细胞因子，具有促进炎症细胞聚集，参与慢性炎症反应，调节脂肪细胞分化，参与糖代谢，增强脂肪组织胰岛素敏感性等多种功能[6]。研究发现，同为沙坦类药物的厄贝沙坦，可能通过抑制RAS系统的活化、减少肾脏局部Ang II的生成，从而对糖尿病大鼠肾脏起确切的保护作用[6]。现已知，替米沙坦成功减轻了db/db小鼠心肌组织炎症反应[7]，但能否减轻2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)小鼠肾脏炎症损伤发挥肾脏保护作用，目前国内外尚无相关报道。……