封建华，赵 毅，叶建明

（昆山市第一人民医院，江苏 昆山 215300）

慢性肾功能衰竭是各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。此病是以患者体内代谢产物滞留、水、电解质紊乱及酸碱失衡为主要临床表现的一种临床综合征。此病在我国的发病率约为100例/百万人口[1]。有研究指出，慢性肾功能衰竭主要是由慢性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病和狼疮性肾炎引起的[1]。临床上治疗慢性肾功能衰竭的主要原则包括控制血压、血糖、血脂的水平、控制蛋白尿、纠正酸中毒及水、电解质紊乱等。本研究中主要探讨用还原性谷胱甘肽治疗慢性肾功能衰竭的效果。

1 资料与方法

1.1 基线资料

选取2016年3月至2018年2月昆山市第一人民医院接诊的48例慢性肾功能衰竭患者作为研究对象。将其随机分为治疗组（24例）和对照组（24例）。治疗组24例患者中有男13例，女11例；其年龄为29～67岁，平均年龄（41.25±6.54）岁；其中合并慢性肾小球肾炎的患者有15例，合并糖尿病肾病的患者有3例，合并高血压肾病的患者有6例。对照组24例患者中有男12例，女12例；其年龄为25～70岁，平均年龄（40.85±8.95）岁；其中合并慢性肾小球肾炎的患者有17例，合并糖尿病肾病的患者有2例，合并高血压肾病的患者有5例。两组患者的基线资料相比，P＞0.05。

1.2 治疗方法

对这两组患者均进行控制蛋白尿、纠正贫血、水电解质紊乱及酸碱失衡、改善微循环、降血压、降血糖、调血脂等治疗。在此基础上，为治疗组患者加用还原型谷胱甘肽进行治疗。还原型谷胱甘肽的用法是：静脉滴注，1.8 g/次，1次/d。两组患者均连续治疗4周。

1.3 观察指标

在治疗前后测定两组患者血红蛋白、血肌酐、血尿素氮的水平。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件处理本文中的数据。计量资料用（±s）表示，采用t检验，计数资料用%表示，采用χ²检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后，两组患者血肌酐、血尿素氮的水平均较治疗前显著降低，其血红蛋白的水平均较治疗前显著升高，P＜0.05；治疗组患者血肌酐、血尿素氮的水平均低于对照组患者，其血红蛋白的水平高于对照组患者，P＜0.05。详见表1。

表1 治疗前后两组患者血红蛋白、血肌酐、血尿素氮水平的比较（±s ）

表1 治疗前后两组患者血红蛋白、血肌酐、血尿素氮水平的比较（±s ）

注：*与本组治疗前比较，P＜0.05；△与对照组治疗后比较，P＜0.05。

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3 讨论

慢性肾脏病在临床上较为常见。据统计，此病在我国的发病率约为10.8%。美国K/DOQI对慢性肾脏病的定义如下：1）发生各种原因引起的肾脏结构及功能障碍的时间≥3个月。2）不明原因导致GFR下降（＜60 ml/min）的时间≥3个月。慢性肾功能衰竭是因慢性肾脏病患者发生进行性肾功能损害而出现的一种临床综合征。目前临床上对慢性肾功能衰竭的发病机制尚未完全明确。有学者认为，慢性肾功能衰竭的发生可能与肾小球的高滤过率、肾小球的高代谢、肾小管上皮细胞表型转化、细胞因子及生长因子水平过高等多种因素有关；肾小球硬化、肾小管间质纤维化和肾血管硬化是慢性肾功能衰竭进展的病理基础。如何延缓慢性肾功能衰竭患者肾功能的进行性恶化已成为临床上的研究热点。有研究指出，TGF-β1等生长因子可诱导肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞转化为肌成纤维细胞；此类生长因子在肾间质纤维化、肾小球硬化中会起到重要的作用。Mizutani等[2]、Giardino等[3]研究发现，TGF-β1的水平升高可导致AGEs、系膜基质水平的升高、GBM的增厚、细胞外基质的聚集及肾小球的硬化。有研究表明，α2生育酚、α2硫辛酸、DMSO等抗氧化剂能够抑制高血糖导致的氧化应激反应和AGEs的形成[4]。罗健华等[5]在临床研究中用还原性谷胱甘肽对糖尿病大鼠进行治疗。结果显示，还原性谷胱甘肽可降低糖尿病大鼠TGF-β1mRNA的表达；此药对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用。肾性贫血是慢性肾功能衰竭患者的主要临床表现之一。导致慢性肾功能衰竭患者发生肾性贫血的主要原因是促红细胞生成素相对缺乏、红细胞生成抑制因子的水平过高和红细胞寿命较短等[6]。还原性谷胱甘肽是一种红细胞膜自由基清除剂[7]。此药具有抗氧化、抑制炎性因子、促进肾小管上皮细胞的再生及修复等作用。有研究表明，还原性谷胱甘肽治疗慢性肾功能衰竭的效果显著，能够有效地改善其肾性贫血的症状[8]。本研究的结果显示，治疗后治疗组患者血肌酐、血尿素氮的水平均低于对照组患者，其血红蛋白的水平高于对照组患者。

综上所述，用还原性谷胱甘肽治疗慢性肾功能衰竭的效果显著。此法值得在临床上推广应用。